Un equipo de la Universidad de León (ULE) ha participado en un avance científico clave para comprender por qué muchas personas desarrollan neumonías bacterianas graves después de pasar la gripe. El descubrimiento, publicado en la prestigiosa Journal of Clinical Investigation, identifica el mecanismo inmunitario que deja el pulmón desprotegido tras la infección vírica y propone nuevas vías terapéuticas para evitar complicaciones respiratorias severas.
El estudio revela un mecanismo inmunológico que explica por qué algunas personas desarrollan neumonía bacteriana grave tras una infección por gripe, lo que abre nuevas posibilidades terapéuticas para prevenir complicaciones respiratorias graves. La investigación señala además que, especialmente en el actual contexto de creciente resistencia antimicrobiana, fortalecer la defensa inmunitaria de los pacientes podría reducir la dependencia de antibióticos y mejorar su pronóstico.
El trabajo ha sido liderado por el Hospital Universitario de Giessen (Alemania), con la participación destacada de José-Ignacio Rodríguez-Barbosa y María Luisa del Río-González, profesores de la Universidad de León (ULE) y responsables de su Laboratorio de Inmunobiología e Inmunoterapia.
Con frecuencia, tras una infección por el virus de la gripe A (IAV) muchas personas sufren una complicación grave en forma de neumonía bacteriana secundaria, especialmente por Streptococcus pneumoniae. Lo que el estudio ha descubierto es que esta vulnerabilidad se debe a la pérdida de un tipo de célula inmunitaria clave en los pulmones: los macrófagos alveolares residentes (TR-AMs), que son los encargados de mantener la limpieza y defensa del tejido pulmonar.
La desaparición de estas células inmunitarias en las fases tempranas de la infección viral facilita el desarrollo de neumonía bacteriana secundaria y agrava el daño pulmonar que sufren los enfermos.
Para demostrar este mecanismo y explorar posibles tratamientos, se utilizaron ratones y macrófagos TR-AMs manipulados genéticamente, y anticuerpos diseñados para bloquear componentes específicos de esta vía inmunitaria.
La contribución del equipo de la Universidad de León ha sido decisiva porque desarrollaron un anticuerpo monoclonal, que permitió reducir significativamente la gravedad de la enfermedad en los modelos experimentales.
Colaboración internacional con sello leonés
Los investigadores leoneses Rodríguez-Barbosa y del Río-González han aportado su experiencia en Inmunología traslacional, participando en el diseño de modelos experimentales, en el desarrollo del anticuerpo monoclonal, y en el análisis funcional de los mecanismos inmunitarios implicados. Su trabajo desde la ULE ha sido esencial para validar los hallazgos y explorar nuevas estrategias terapéuticas.
“Este estudio, –han declarado–, nos acerca a nuevas formas de proteger a los pacientes frente a complicaciones graves tras infecciones virales respiratorias, como la gripe o el COVID-19”.
Hay que apuntar que la investigación ha contado con financiación de agencias europeas y nacionales dedicadas al impulso de la ciencia traslacional en salud pulmonar, y ha sido publicada en la revista ‘Journal of Clinical Investigation’, una de las más influyentes en el ámbito biomédico.
La publicación de este estudio en sus páginas confirma la relevancia científica del hallazgo y posiciona al Laboratorio de Inmunobiología e Inmunoterapia de la ULE como un referente internacional en investigación en Inmunología.
Referencia: Christina Malainou, Christin Peteranderl, Maria-Luisa del Rio, Jose Ignacio Rodriguez-Barbosa, István Vadász, Ulrich Matt, and Susanne Herold et al — 'TNF Superfamily Member 14 Drives Post-Influenza Depletion of Alveolar Macrophages Enabling Secondary Pneumococcal Pneumonia'. Revista The Journal of Clinical Investigation (2025) | DOI: 10.1172/JCI185390.
