Un equipo de investigación de la Universidad de León (ULE) ha profundizado en el estudio de la microglías —principales células inmunitarias del cerebro— ante procesos inflamatorios y reparadores, clave para avanzar en terapias frente a enfermedades como el alzhéimer, párkinson, ictus y traumatismos craneales.

El trabajo publicado recientemente en la revista Molecular Neurobiology' y liderado por el catedrático jubilado de Biología Celular de la ULE y director de Neural Therapies, Arsenio Fernández-López, ofrece por primera vez un mapa detallado de los programas de activación que estas células ponen en marcha cuando reciben señales inflamatorias o antiinflamatorias.

El estudio ha conseguido identificar conjuntos de genes que se mantienen alterados durante al menos 12-24 horas, lo que permite distinguir respuestas sostenidas y no simples reacciones puntuales.

La investigación ha permitido clasificar por primera vez cuatro grandes grupos de genes que definen la manera en que las microglías cambian su comportamiento: unos asociados a una fuerte activación inflamatoria; otros vinculados a procesos de reparación y resolución de la inflamación; y genes comunes que cambian tanto con señales inflamatorias como antiinflamatorias.

Y, por último, genes de respuesta opuesta que podrían “funcionar como interruptores” que determinan el tipo de reacción microglial. Según el equipo, estos últimos podrían ser especialmente relevantes para futuras terapias, ya que actuarían como puntos de control en la regulación del equilibrio entre inflamación y reparación celular.

Las prácticas de laboratorios han permitido avanzar en investigación sin recurrir de forma tan intensiva a animales de laboratorio y facilitar ensayos previos para el desarrollo de fármacos antiinflamatorios o neuroprotectores.

Según sus autores, este atlas molecular permitirá “describir con mucha más precisión los estados microgliales en condiciones fisiológicas y patológicas”, un paso necesario para diseñar terapias más selectivas contra la inflamación cerebral. 

Referencia: Amanda Herrero González, Alba Puente-Sanz, Diego Pérez-Rodríguez, Berta Anuncibay Soto, Michal Letek Michal, Marta Regueiro-Purriños Marta y Arsenio Fernández-López — 'Sustained Transcriptional Response to Lipopolysaccharide and Interleukin-4 in an Immortalized Mouse Microglial Cell Line'. Revista Molecular Neurobiology (febrero de 2026) | DOI: 10.1007/s12035-026-05711-4.

Ah, las drogas, qué divertido asunto si oviesse buen señor. Ya no sale. La lacra de la necia droga. Lamentablemente en España para hablar del tema solo parecíamos disponer del muy ameno y sensato Antonio Escohotado antes de hacerse facha –y morirse– al que siempre y por desdicha ponían enfrente una señora del Opus a la que tardaba todo el programa en explicarle que la eme con la a hace ma. Hablaré un rato de la –ni necia ni lista– droga y llegaré a conclusiones sorprendentes. Empecemos con un ejemplo práctico que siempre actúa con eficacia como pegamento para el lector desprevenido –que no es su caso de usted– y ahora que llega la Navidad: el alcohol. Cuando el alcohol alcanza el cerebro porque se ha ingerido una cantidad mayor de la que pueden eliminar las enzimas hepáticas activa los receptores de las endorfinas, especialmente los situados en las neuronas del córtex –aquí es cuando la señora del Opus dice ¡en casa no tenemos de eso!–. Las endorfinas liberadas, producto natural del organismo para combatir el dolor, dan lugar a un estado de bienestar libre de toda ansiedad, de un efecto parecido al de la morfina –¡oh!–. Entonces y si se repite la operación un número n de veces se produce una dependencia del alcohol como la del morfinómano a... la morfina, que activa igualmente esos péptidos o pequeñas proteínas. Es curioso, la afición espontánea por las bebidas alcohólicas es atributo de los cerebros muy desarrollados –muy grandes– con gran proporción de córtex o corteza; como el del hombre, el chimpancé y el delfín. Aunque ya el doctor Richter en el año 1957 consiguió, a base de paciencia y una solución de agua con un diez por ciento de alcohol convertir a unas ratas, se supone de contrastada sobriedad, en unas incorregibles borrachas. Pero todo esto –qué raro– es sólo una digresión. Nos hemos pasado la frase clave: que las endorfinas son un producto NATURAL del organismo para combatir el dolor. La pregunta entonces es: ¿por qué demonios hay que estimular a las endorfinas, con alcohol, opiáceos o chistes malos de Leo Harlem para que hagan su trabajo? ¿Por qué las dichosas endorfinas no cumplen con su deber y nos tienen todo el día bailando la conga? ¿Las pagan poco? ¿Eh? Y no es suficientemente malo que las perezosas endorfinas se la pasen durmiendo la siesta, sino que los agentes exógenos que las despabilan son tan perjudiciales como, por ejemplo, el deporte. Sí señores, resulta que a las endorfinas les va la marcha. Literalmente. Hablando de marchadores, el otro día uno de estos simpáticos autómatas declaraba todo serio que él nunca había tomado nada que sirviera para mejorar su rendimiento. ¿¡Cómo se puede ser tan mentiroso!? ¿Cuando se come una manzana o se da un lingotazo de medio litro de agua isotónica lo hace para EMPEORAR su rendimiento? ¡En absoluto! Lo hace para marchar más y más rápido. ¿Y para qué quiere marchar más y más rápido? ¿Para batir un récord? ¿Para proporcionar a nuestra patria otro inmarcesible triunfo atlético? Pues no, lo hace para activar los receptores de endorfinas como está haciendo ahora mismo el egoísta de su marido tomándose tres vermús. Y no solo son las indolentes endorfinas las que se niegan a hacernos la vida más agradable. Tenemos en nuestro organismo toda una negligente farmacia que nos impele a ejecutar un montón de actos extravagantes. ¿Qué persigue cualquier individuo cuando se tira de un puente atado con una goma? ¿Impresionar a su novia o a los amigos? ¿Romperse definitiva y contundentemente la cabeza? Bueno, en algunos casos, así es; pero lo que la mayoría persigue es liberar una dosis de adrenalina, sustancia tan común como el perejil, pero que no está a la venta en los Carrefures. Y ahora es cuando estoy en disposición de trinchar el tema que nos ocupa hoy como si fuera el pollo de… Navidad: ¿ustedes saben lo que es un neurotransmisor? Es igual, yo se lo explico. Pongamos otro ejemplo: por motivos que no vienen al caso a usted le pica algo y se rasca. Qué bien ¿no? La sensación de alivio que usted experimenta al rascarse se comunica mediante un impulso eléctrico a través del sistema nervioso hasta una neurona que no tenga otra cosa que hacer. La neurona se lo pasa muy bien con la sensación de gustito; tan bien que se la pasaría a otra neurona para que disfrutase un rato, mas las neuronas no se tocan unas con otras. Están solas –hay cerebros en los que las neuronas distan varios metros unas de otras, no daré nombres...–. Entonces es cuando aparecen nuestros amigos los neurotransmisores que estaban descansando en unos sacos llamados vesículas y actúan amablemente de correos entre las células cerebrales llevando el impulso eléctrico de una neurona a otra. ¿Qué bobada? ¿No? Todo lo contrario, estas estúpidas sustancias químicas son las que nos llevan a su capricho por el universo mundo. Ya hemos hablado de las seráficas endorfinas, pero hay centenares de neurotransmisores. Uno de los más divertidos es la serotonina. A la serotonina –o más exactamente, a su carencia– se le atribuyen nada más y nada menos que disfunciones obsesivo-compulsivas como el apetito descontrolado, el autismo, la bulimia, las fobias sociales, el síndrome premenstrual, la ansiedad, el pánico, la esquizofrenia y hasta la violencia en general. Luego podríamos hablar de la dopamina y de la norepi-nefrina... Por eso permítanme que cuando hablan de drogas eche una carcajada de tres folios. Los torpes remedos pergeñados por las personas humanas –recordemos solamente algunos medicamentos que tienen como blanco más o menos específico la serotonina: el Elavil, el Zolo-loft, el ahora prohibido Redux para la obesidad, la Fen-fluramina, la Clozapina, que es un potente anti-psicótico... o el célebre Prozac–. Las llamadas drogas, digo, son procedimientos tan burdos y obtienen resultados tan pobres que recuerdan los intentos de un individuo que tratara de arreglar un reloj con una aguja de hacer punto. El día que consigan u obtengan una sustancia que tenga en danza a los benéficos neurotransmisores y mantenga a raya a la mono-amino-oxidasa –su enemigo natural– yo me haré alegremente drogadicto. Lo estoy deseando. Mientras tanto me seguiré machacando las insociables y antipáticas neuronas que me queden con los venenos habituales. A los que no dicen drogas. Juá.

Un nuevo compuesto ensayado en la Universidad Miguel Hernández de Elche (UMH) muestra efectos prometedores para reducir el consumo y la motivación por el alcohol. Este es uno de los principales resultados de un estudio preclínico realizado en ratones, en el que se observaron diferencias relacionadas con la dosis según el sexo de los animales: los machos necesitaron cantidades más pequeñas que las hembras para obtener la eficacia del tratamiento.

El compuesto, denominado MCH11, no está disponible todavía para su uso en humanos, pero podría abrir nuevas vías hacia tratamientos personalizados del trastorno por uso de alcohol.

Los resultados, publicados en la revista científica Biomedicine & Pharmacotherapy, son fruto de cuatro años de trabajo del laboratorio Neuropsicofarmacología traslacional de las enfermedades neurológicas y psiquiátricas, que dirige Jorge Manzanares en el Instituto de Neurociencias (IN), centro mixto de la UMH y el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC).

El trastorno por uso de alcohol es una de las adicciones más prevalentes a nivel mundial y causa 2,6 millones de muertes anuales. “Sin embargo, las terapias actuales están mostrando serias limitaciones”, apunta el investigador Abraham Torregrosa, primer autor del estudio, quien explica que hasta un 70 % de los pacientes reanudan el consumo de alcohol dentro del primer año de tratamiento.

Red para regular el placer y la motivación

Para encontrar una terapia farmacológica más eficaz, los investigadores dirigieron su atención al sistema endocannabinoide, una red de señalización que conecta el sistema nervioso con el resto del organismo y que participa en la regulación del placer, la motivación y el estrés, todos ellos procesos clave en la adicción al alcohol.

En las personas con trastorno por uso de alcohol, este sistema se altera, reduciendo los niveles del endocannabinoide 2-araquidonilglicerol (2-AG), implicado en muchos procesos regulatorios cerebrales como la sensación de bienestar y en el control del impulso de consumo.

Nuestros resultados demuestran que MCH11 actúa sobre los mecanismos del sistema nervioso que ayudan a controlar el impulso de consumir alcohol, pero sin producir efectos secundarios indeseados

Abraham Torregrosa — UMH

El compuesto MCH11 actúa inhibiendo la enzima monoacilglicerol lipasa, cuya función normal es metabolizar el 2-AG. Al bloquear esta enzima, aumenta la cantidad de 2-AG disponible en el cerebro, lo que reduce significativamente la motivación de beber alcohol.

“Nuestros resultados demuestran que MCH11 actúa sobre los mecanismos del sistema nervioso que ayudan a controlar el impulso de consumir alcohol, pero sin producir efectos secundarios indeseados”, al menos en los ratones y a las dosis ensayadas, explica el catedrático de la UMH Jorge Manzanares. “Este hallazgo es particularmente relevante, porque los comportamientos impulsivos están estrechamente relacionados con el desarrollo y mantenimiento del alcoholismo”, añade.

Diferencias entre machos y hembras

El tratamiento en ratones con MCH11 ha demostrado ser eficaz y selectivo: presenta propiedades ansiolíticas y antidepresivas sin afectar ni a la función motora ni cognitiva. No obstante, los experimentos revelaron diferencias significativas entre sexos. “En los machos, la respuesta al tratamiento fue efectiva con dosis bajas y medias, mientras que las hembras requirieron dosis más altas para obtener efectos similares”, explica Manzanares.

La mejoría se puede observar no sólo en el comportamiento de los animales, sino también a escala genética. “Sabemos que ciertos genes se alteran con el trastorno por uso de alcohol, y hemos comprobado mediante análisis de PCR que esas alteraciones se corrigen con MCH11 en ratones de ambos sexos, aunque las hembras necesiten una dosis mayor”, añade Torregrosa.

Los resultados son muy prometedores, pero aún preliminares; queda un largo camino por recorrer entre demostrar la eficacia de un fármaco en modelos animales y poder aplicarlo en pacientes

Abraham Torregrosa — UMH

El equipo también probó un tratamiento combinado de MCH11 con topiramato, un medicamento que ya se utiliza clínicamente para tratar la adicción al alcohol. “Hemos comprobado que la combinación de ambos compuestos es la más efectiva”, apunta Manzanares, quien destaca el potencial de MCH11 como parte de una terapia combinada y personalizada, adaptada a las diferencias biológicas entre hombres y mujeres.

“Los resultados son muy prometedores, pero aún preliminares; queda un largo camino por recorrer entre demostrar la eficacia de un fármaco en modelos animales y poder aplicarlo en pacientes”, añade.

La investigación ha sido posible gracias a la financiación del Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades; la Agencia Estatal de Investigación; el programa Severo Ochoa para Centros de Excelencia, la RIAPAD (Instituto de Salud Carlos III) e ISABIAL.

Referencia: Torregrosa, A.B., García-Gutiérrez, M.S., Navarro, D., Navarrete, F. and Manzanares, J. — 'MCH11, a new monoacylglycerol lipase inhibitor, reduces ethanol consumption and motivation to drink in mice, with sex-dependent differences'. Revista  Biomedicine & Pharmacotherapy (2025) | DOI: 10.1016/j.biopha.2025.118662.

Dar unos pocos miles de pasos al día podría marcar una diferencia decisiva en la evolución del alzhéimer. Un estudio publicado en Nature Medicine por investigadores del Mass General Brigham Hospital (EE UU) revela que aumentar ligeramente la actividad física puede ralentizar el deterioro cognitivo en personas con alto riesgo de desarrollar la enfermedad.

El equipo ha analizado 296 adultos de entre 50 y 90 años incluidos en el Harvard Aging Brain Study, todos sin síntomas de demencia al inicio.

Mediante escáneres cerebrales (PET), los científicos midieron los niveles de las proteínas amiloide-beta y tau, vinculadas al alzhéimer, y siguieron la evolución cognitiva de los participantes durante una media de nueve años.

Los resultados fueron contundentes: quienes caminaban tres a cinco mil pasos diarios retrasaron la aparición de síntomas en promedio tres años, mientras que los que alcanzaban entre 5.000 y 7.500 pasos lograron hasta siete años de diferencia. En cambio, las personas sedentarias mostraron un aumento más rápido de proteínas tóxicas y un mayor deterioro cognitivo.

“Estos datos ayudan a explicar por qué algunas personas con riesgo de alzhéimer no evolucionan tan rápido como otras”, explica Jasmeer Chhatwal, neurólogo y autor principal. “Los factores de estilo de vida pueden influir en las etapas más tempranas de la enfermedad”.

Acumulación de tau

El beneficio de la actividad física se asoció principalmente con un ritmo más lento de acumulación de tau, la proteína que daña las neuronas. Según los autores, mantenerse activo no solo fortalece el cuerpo, sino también el cerebro. “Cada paso cuenta —afirma la neuróloga Wendy Yau—. Incluso pequeños aumentos en la actividad diaria pueden generar beneficios duraderos”.

El equipo planea ahora investigar qué tipo de ejercicio, intensidad y duración son más efectivos para prevenir el deterioro cognitivo y cómo esta información podría orientar futuros ensayos clínicos.

Referencia: Yau, Kirn, Rabin et al — 'Physical Activity as a Modifiable Risk Factor in Preclinical Alzheimer’s Disease'. Revista Nature Medicine (2025) | DOI: 10.1038/s41591-025-03955-6.

Según el estudio Global Burden of Disease (GBD), cada año se registran casi 12 millones de casos nuevos de ictus y más de 7 millones de fallecimientos en el mundo, cifras que han aumentado un 70 % en las últimas tres décadas.

Con motivo del Día Mundial del Ictus, que se conmemora cada 29 de octubre, la Sociedad Española de Neurología (SEN) recuerda que el ictus sigue siendo una de las principales amenazas para la salud pública: es la segunda causa de muerte en el mundo, la segunda causa deterioro cognitivo en la población adulta y la primera causa de discapacidad en Europa.

En España, cada año se producen unos 90.000 nuevos casos de ictus y más de 23 000 personas fallecen por esta causa. Además, más del 30 % de los supervivientes vive con secuelas que les provocan algún grado de discapacidad o dependencia: el ictus es la primera causa de dependencia en España.

El ictus es la primera causa de dependencia en España y hasta un 20 % de esta dolencia afecta a menores de 50 años

Por otra parte, actualmente, entre el 3 y el 4 % del gasto total en atención médica en los países occidentales es debido al ictus. Este año se estima que más de 1,5 millones de personas sufrirán un ictus en Europa y, en los próximos años, los casos irán en aumento debido al progresivo envejecimiento de la población.

Ictus isquémico y hemorrágico

El ictus es una enfermedad cerebrovascular que se produce cuando el flujo de sangre que llega al cerebro se interrumpe o se reduce. Existen dos tipos principales de ictus: el ictus isquémico, que representa aproximadamente el 80 % de los casos, y el ictus hemorrágico, que supone el 20 % restante.

“Mientras que el ictus isquémico se produce cuando un trombo impide u obstaculiza la llegada de sangre al cerebro, el ictus hemorrágico se genera por la rotura de alguno de los vasos sanguíneos del cerebro. Pero en ambos casos el tiempo de actuación es determinante. Por cada minuto que pasa sin que la sangre llegue al cerebro, se pierden casi dos millones de neuronas. Por lo que si se sospecha un ictus, hay que llamar de inmediato al 112, porque solo una atención urgente puede minimizar las secuelas y salvar vidas”, explica a la Agencia SINC María del Mar Freijo, coordinadora del Grupo de Estudio de Enfermedades Cerebrovasculares de la SEN.

Cuando se produce un ictus, las primeras horas desde el inicio de los síntomas son cruciales. Por ejemplo, actuar en las seis primeras horas reduce las complicaciones de esta enfermedad en más de un 25 %. Por lo tanto, acudir a un hospital en cuanto se presentan los síntomas de esta enfermedad, lo que permite a los especialistas diagnosticar y comenzar tratamientos, es fundamental para minimizar el daño cerebral y las secuelas que puede provocar un ictus. 

Identificar los síntomas

Sin embargo, desde la SEN (Sociedad Española de Neurología) se recuerda que solo la mitad de la población española sabe identificar los síntomas de un ictus, por lo que su desconocimiento puede provocar retrasos críticos en la atención. Ante cualquiera de los siguientes signos, se debe llamar inmediatamente a emergencias (112), incluso si los síntomas desaparecen al cabo de unos minutos:

Padecer hipertensión arterial es el factor de riesgo más habitual entre los pacientes que padecen un ictus. Según el estudio internacional INTERSTROKE, está presente en aproximadamente el 64 % de los casos y es responsable de más del 50 % de las muertes por ictus.

Reducir la tensión arterial no solo disminuye el riesgo de un primer episodio o de recurrencia, sino también el riesgo de demencia y deterioro cognitivo

María del Mar Freijo — Sociedad Española de Neurología

No obstante, su impacto se multiplica cuando se combina con otros factores de riesgo como el tabaquismo, la diabetes, el colesterol, la obesidad o la fibrilación auricular. Por ejemplo, en personas hipertensas que además fuman, el riesgo de ictus se multiplica por seis, y si además padecen diabetes, por más de treinta.

“El control de la presión arterial es una de las piedras angulares en la prevención del ictus. Los estudios demuestran que reducir la tensión arterial no solo disminuye el riesgo de un primer episodio o de recurrencia, sino también el riesgo de demencia y deterioro cognitivo”, señala Freijo.

Control de factores de riesgo vascular

La doctora de la SEN señala que casi el 90 % de los casos de ictus se podrían evitar con un correcto control de los factores de riesgo vascular y con un estilo de vida saludable. “Es decir, si además de controlar la hipertensión, el colesterol y la diabetes, mantenemos una alimentación equilibrada, evitamos el tabaco y el consumo excesivo de alcohol, y practicamos ejercicio de forma regular, estaremos reduciendo enormemente la probabilidad de sufrir un ictus”, subraya.

Desde la SEN se recuerda que uno de cada cuatro españoles sufrirá un ictus a lo largo de su vida y que no es una enfermedad exclusiva de personas mayores: hasta un 20 % de los casos se produce en menores de 50 años. Además, la incidencia del ictus está aumentando entre los adultos jóvenes precisamente por los hábitos de vida poco saludables.

“Por lo tanto consideramos esenciales tanto la prevención, como la educación. La educación sanitaria desde edades tempranas y las campañas de concienciación continuadas son esenciales para revertir esta tendencia de cifras cada vez más alarmantes. Por lo tanto, esto es una llamada a la acción, porque está en nuestras manos reducir el número de ictus que se producen cada año”, destaca Freijo.

La Sociedad Española de Neurología (SEN), ante el creciente mercado de productos ‘milagro’ que se ha generado en los últimos años en torno al insomnio, alerta de que se trata de un trastorno médico complejo, que requiere siempre de un abordaje diagnóstico y terapéutico riguroso.

Además, advierte de que optar por utilizar remedios sin validez no solo supone un gasto económico importante para el paciente, sino que también puede ser perjudicial para su salud: aparte de generar frustración a los pacientes al no obtener los resultados esperados, retrasan la búsqueda de ayuda médica adecuada e incluso pueden empeorar los síntomas y favorecer su cronificación.

 “En los últimos años estamos observando un aumento exponencial de productos y servicios dirigidos a personas con insomnio crónico: desde suplementos y pastillas que se presentan como naturales, aerosoles o infusiones milagro, hasta almohadas especiales, antifaces con tecnología incorporada, aplicaciones de meditación, dispositivos electrónicos, gafas con filtros de luz, lámparas de colores o incluso retiros de fin de semana orientados a 'curar' el insomnio”, denuncia Celia García Malo, coordinadora del Grupo de Estudio de Trastornos de la Vigilia y Sueño de la SEN, a la Agencia SINC.

La venta en farmacias de remedios para dormir sin receta supuso en el año 2022 en España un mercado superior a los 130 millones de euros

Sin embargo, la realidad es que ninguno de estos productos ha demostrado eficacia en el tratamiento de este trastorno. “Se trata de una industria con un gran poder de marketing que busca su nicho entre quienes sufren este problema de salud”, señala García. Según los últimos datos disponibles, solo la venta en farmacias de remedios para dormir sin receta supuso en el año 2022 en España un mercado superior a los 130 millones de euros.

Aumento del riesgo de sufrir ansiedad

El insomnio es un trastorno del sueño que consiste en la dificultad para conciliar el sueño, mantenerlo o por despertarse antes de lo deseado, a pesar de disponer de una correcta oportunidad de dormir, tanto en horario como en duración. El insomnio es uno de los trastornos del sueño más frecuentes en la población general. Se calcula que hasta un 15% de los adultos lo padece de forma crónica, con impacto significativo en la calidad de vida, en el rendimiento laboral y que aumenta el riesgo de desarrollar otras enfermedades como depresión, ansiedad, hipertensión arterial o diabetes.

Las consecuencias del insomnio no solo aparecen en la noche, cuando la persona no logra dormir, sino que también suponen un gran impacto en el desempeño diurno, asociando problemas de concentración, apatía, falta de energía, irritabilidad, e incluso aumentando el riesgo de padecer accidentes.

Por lo tanto, desde la SEN se insiste en advertir de que el insomnio es una entidad clínica compleja y por lo tanto es importante acudir a profesionales de la salud capacitados para un correcto diagnóstico y tratamiento. El insomnio debe abordarse como un trastorno médico, y por ello es el médico quien debe profundizar en conocer sus causas, y en base a ello plantear un tratamiento u otro.

Se trata de un trastorno complejo que debe ser valorado en el marco de una historia clínica completa, identificando factores desencadenantes y asociados y profundizando en sus causas

Ana Fernández Arcos — Sociedad Española de Neurología

Además, en ciertas ocasiones y manifestándose como insomnio, pueden existir otras patologías del sueño que también requieren de una atención médica específica como puede ser la apnea del sueño, el síndrome de piernas inquietas, o los trastornos del ritmo circadiano.

“Una vez evaluado al paciente con insomnio, y que se hayan descartado otra serie de patologías que también se pueden manifestar en problemas de sueño, la terapia cognitivo-conductual (TCC) es la que consideramos el tratamiento de primera elección para el insomnio”, dice García.

Evaluación individualizada

Según la neuróloga, son muchos los pacientes con insomnio que pueden ser candidatos para recibir este tratamiento, y se trata de una intervención dirigida a restablecer un patrón de sueño normal.

“Conviene subrayar que la TCC no se limita a simples pautas de higiene del sueño, sino que requiere una evaluación individualizada, ya que cada persona tiene características y necesidades particulares. En todo caso somos conscientes de que el acceso a este tratamiento aún está lejos de dar respuesta al elevado número de pacientes que lo requieren, una realidad sobre la que debemos seguir trabajando y reclamando como sociedad científica”, afirma.

Ana Fernández Arcos, también del Grupo de Estudio de Trastornos de la Vigilia y Sueño de la SEN, señala que en determinados casos, además de plantear la terapia cognitivo-conductual, “puede ser necesario recurrir a tratamiento farmacológico, pero siempre bajo supervisión médica”.

“Se trata de un trastorno complejo que debe ser valorado en el marco de una historia clínica completa, identificando factores desencadenantes y asociados y profundizando en sus causas. Solo así es posible ofrecer soluciones que resuelvan el problema desde su raíz y reduzcan el riesgo de cronificación”, añade Fernández.

Así, la SEN hace un llamamiento a la población para que se desconfíe de la publicidad engañosa y no se deje arrastrar por modas o promesas sin base científica. “Existe un gran mercado organizado en torno a este problema de salud, sustentado en potentes estrategias de marketing, por lo que es necesario advertir de que solo a través de un diagnóstico preciso y un tratamiento avalado por la evidencia científica, con expectativas realistas y bajo las máximas garantías es posible prevenir complicaciones y mejorar la calidad de vida de las personas con insomnio”, dice la organización en un comunicado.

Un equipo internacional de neurocientíficas ha demostrado que el cerebro femenino produce estrógenos que regulan el apetito, el peso corporal y la motivación por la comida, en un hallazgo que podría cambiar la comprensión de la obesidad y sus tratamientos, especialmente en mujeres.

El estudio, publicado recientemente en la revista Molecular Metabolism, revela que la amígdala cerebral —una región clave en la gestión de emociones y recompensas— sintetiza estradiol, una hormona tradicionalmente atribuida a los ovarios.

La inhibición de esta producción cerebral, mediante fármacos o manipulación genética, provoca un aumento significativo de la ingesta y del peso en ratas hembras, incluso en aquellas que ya no tienen ovarios.

La investigación ha sido liderada por Karolina Skibicka, profesora en la Universidad Estatal de Pensilvania y en la Universidad de Gotemburgo, y cuenta con la participación de la investigadora Lorena López-Ferreras, del Instituto de Biomedicina de la Universidad de León (ULE).

“Este trabajo demuestra que los estrógenos cerebrales no son un mero reflejo de los producidos por los ovarios, sino que tienen un papel autónomo y esencial en el control del comportamiento alimentario”, han indicado las investigadoras.

El equipo utilizó dos estrategias: por un lado, inhibió la enzima aromatasa —responsable de la síntesis de estradiol— en todo el cerebro mediante el fármaco Letrozol, y por otro, diseñó un virus para bloquear específicamente la producción de estrógenos en la amígdala.

Efecto en ratones hembras y no en machos

Los efectos fueron claros: las ratas hembras comieron más, ganaron peso y mostraron mayor preferencia por alimentos grasos, mientras que los machos no presentaron cambios significativos.

Además, las hembras con inhibición de aromatasa mostraron alteraciones en la temperatura corporal y en la grasa visceral, sin que se detectaran cambios en la actividad física. “Esto indica que el aumento de peso no se debe solo a comer más, sino también a una menor capacidad de gasto energético”, añade la investigadora leonesa.

El estudio también analizó el comportamiento motivacional hacia la comida. Las ratas hembras con menor producción de estrógenos en la amígdala trabajaban el doble para obtener recompensas alimentarias, como pellets de chocolate, en comparación con las ratas normales. Esta conducta no se observó en los machos.

Para confirmar que el efecto se debía a la falta de estrógenos y no al aumento de testosterona —hormona que se acumula cuando se bloquea la aromatasa—, las científicas administraron un antagonista de los receptores androgénicos. El resultado fue que la motivación por la comida no disminuyó, lo que refuerza la hipótesis del papel clave del estradiol cerebral.

Implicaciones relevantes

El hallazgo tiene implicaciones clínicas relevantes. Los inhibidores de aromatasa, como el Letrozol, se utilizan ampliamente en el tratamiento del cáncer de mama en mujeres postmenopáusicas. “Hasta ahora se pensaba que estos fármacos no afectaban al metabolismo porque las pacientes ya no producen estrógenos ováricos, pero nuestros datos sugieren que podrían estar interfiriendo con los estrógenos cerebrales, contribuyendo al aumento de peso”, han advertido.

La investigación abre nuevas vías para entender la obesidad desde una perspectiva neuroendocrina y de género: “La amígdala emerge como un nuevo centro regulador del equilibrio energético, y su estudio podría ayudar a diseñar terapias más eficaces y personalizadas”. 

Referencia: Ivana Maric, Jennifer E. Richard, Lilly Taing, Suyeun Byun, Lorena Lopez-Ferreras, Yifan Qiu y Karolina P. Skibicka — 'Amygdala aromatase controls food intake, reward, and thermoregulation'. Revista Molecular Metabolism (2025) | DOI: 10.1016/j.molmet.2025.102202.

Un artículo publicado en la revista Science presenta nuevas pruebas de que las neuronas del hipocampo siguen formándose hasta bien entrada la edad adulta. La investigación del Instituto Karolinska de Suecia ofrece respuestas a una pregunta fundamental y largamente debatida sobre la adaptabilidad del cerebro humano.

El hipocampo es una región del cerebro esencial para el aprendizaje y la memoria, y que participa en la regulación de las emociones. En 2013, el grupo de investigación de Jonas Frisén en el Karolinska demostró en un estudio de gran repercusión que se pueden formar nuevas neuronas en el hipocampo de humanos adultos. Los investigadores midieron los niveles de carbono 14 en el ADN del tejido cerebral para determinar cuándo se formaron las células.

En 2013, el equipo de Frisén demostró que se pueden formar nuevas neuronas en el hipocampo de adultos, al fechar su origen con carbono 14 en el ADN cerebral

Sin embargo, el alcance y la importancia de esta formación de nuevas neuronas (neurogénesis) siguen siendo objeto de debate. No hay pruebas claras de que las células que preceden a las nuevas neuronas, conocidas como células progenitoras neurales, existan realmente y se dividan en los seres humanos adultos.

Formación continua

Frisén, que también ha dirigido la nueva investigación, señala que él y su equipo han logrado identificar ahora estas células de origen, “lo que confirma que existe una formación continua de neuronas en el hipocampo del cerebro adulto”, destaca este profesor de investigación con células madre en el Karolinska.

En declaraciones a la Agencia SINC, Frisén recuerda que “la identificación de las células progenitoras ha sido motivo de controversia, con estudios que han ofrecido resultados contradictorios”. En este sentido, destaca el trabajo del grupo de la neurobióloga María Llorens-Martín, del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (UAM-CSIC), como “el más importante” entre los que han detectado células con proteínas asociadas a progenitores capaces de generar nuevas neuronas.

“Otros equipos no han encontrado esos marcadores”, añade el experto. “Algunos han llegado a argumentar que no puede haber neurogénesis si no se identifican células progenitoras”.

Hemos usado secuenciación de ARN de núcleo único, lo que nos ha permitido identificar con precisión células progenitoras y aportar una base celular clara a la formación de nuevas neuronas

Jonas Frisén — Instituto Karolinska

Comenta que estas discrepancias probablemente se deban a “diferencias técnicas en cómo se detectan las proteínas mediante inmunohistoquímica en secciones de tejido cerebral humano”.

“En nuestro estudio hemos utilizado secuenciación de ARN de núcleo único, lo que posibilita un análisis mucho más profundo y nos ha permitido identificar con claridad células progenitoras en distintos estadios de maduración. Esto aporta una lógica celular clara a la generación de nuevas neuronas”, destaca el investigador sueco.

Tejido de personas de 0 a 78 años

El equipo combinó varios métodos para examinar tejido cerebral de personas de entre 0 y 78 años, procedente de varios biobancos internacionales. Además del análisis de ARN único, empleó citometría de flujo para estudiar las propiedades celulares y técnicas de inteligencia artificial que les permitieron identificar distintas etapas del desarrollo neuronal, desde las células madre hasta las neuronas inmaduras, muchas de ellas en fase de división.

Según Frisén, estas células son muy poco frecuentes en adultos y difíciles de distinguir de otras. “Lo que nos permitió identificarlas fue, en primer lugar, analizar cerebros de niños pequeños, de entre 0 y 5 años, donde son mucho más abundantes y fáciles de reconocer. Eso nos dio una referencia clara para saber qué buscar en adultos”.

Las técnicas RNAscope y Xenium confirmaron que las nuevas neuronas se localizan en el giro dentado, una región del hipocampo clave para la memoria y el aprendizaje

Los autores entrenaron después un modelo de IA de aprendizaje automático con esos datos infantiles y lo aplicaron al tejido adulto. Además, “antes de la secuenciación, enriquecimos las muestras seleccionando los núcleos celulares que expresaban Ki67, un marcador de proliferación”, señala el investigador a la Agencia SINC.

Para localizar estas células en el tejido cerebral, utilizaron dos técnicas que muestran en qué zonas están activos determinados genes: RNAscope y Xenium. Ambas confirmaron que las células recién formadas se concentran en una región específica del hipocampo llamada giro dentado, implicada en la formación de la memoria, el aprendizaje y la flexibilidad cognitiva.

Los resultados muestran que los progenitores de las neuronas adultas humanas son similares a los de ratones, cerdos y monos, aunque con algunas diferencias en los genes que expresan.

Variabilidad entre individuos

También se detectaron grandes variaciones entre individuos: algunos adultos tenían muchas células progenitoras; otros, apenas ninguna.

“Es probable que factores genéticos y ambientales influyan en esa variabilidad. En ratones sabemos que ocurre, pero nuestro estudio no tenía el tamaño muestral necesario para analizarlo con detalle en humanos”, aclara Frisén.

Esto nos aporta una pieza importante del rompecabezas para comprender cómo funciona y cambia el cerebro humano a lo largo de la vida

Jonas Frisén

“Esto nos aporta una pieza importante del rompecabezas para comprender cómo funciona y cambia el cerebro humano a lo largo de la vida”, destaca. “Nuestra investigación también puede tener implicaciones para el desarrollo de terapias regenerativas que estimulen la neurogénesis en trastornos neurodegenerativos y psiquiátricos”, añade.

El investigador subraya que ahora disponen de un perfil molecular detallado de estas células progenitoras, “lo que hace posible analizar, por ejemplo, si los genes que expresan están implicados en enfermedades como la depresión o el alzhéimer, y cómo podrían responder a distintos compuestos farmacológicos”.

Referencia: Ionut Dumitru, Marta Paterlini, Margherita Zamboni, Christoph Ziegenhain, Jonas Frisén et al — 'Identification of proliferating neural progenitors in the adult human hippocampus'. Revista Science (2025) | DOI: 10.1126/science.adu9575.

Esta semana se presenta en la revista Device, de Cell Press, un estudio liderado por la Universidad de Texas en Austin (UT Austin) que muestra un tatuaje electrónico, inalámbrico y no permanente. El e-tattoo, adherido en la frente, decodifica las ondas cerebrales para medir la tensión mental sin necesidad de equipos voluminosos.

Según los autores, esta tecnología podría rastrear la fatiga mental de trabajadores, como controladores aéreos y conductores de camiones, cuyos lapsos de concentración pueden tener consecuencias graves.

“La tecnología se desarrolla más rápido que la evolución humana. Nuestra capacidad cerebral no puede seguir el ritmo y se sobrecarga con facilidad”, dice Nanshu Lu, líder del estudio y experta en bioelectrónica y dispositivos portátiles en UT Austin. “Existe una carga mental óptima para un rendimiento adecuado, que varía según la persona”, afirma.

Esta tecnología podría ayudar a rastrear la fatiga mental de trabajadores cuyos lapsos de concentración pueden tener consecuencias graves

Los autores indican que las personas rinden mejor en lo que describen como una ‘zona cognitiva de Ricitos de Oro’ (Goldilocks Principle), es decir, un punto de equilibrio donde la mente no está ni sobrecargada ni infraestimulada. Mantenerse dentro de ese umbral favorece el rendimiento óptimo.

Índice de Carga de Tareas de la NASA

La evaluación actual de la carga mental suele basarse en métodos como el Índice de Carga de Tareas de la NASA, una encuesta larga y subjetiva que los participantes completan después de realizar tareas.

Según explica Nanshu Lu a SINC, “el e-tattoo es un parche fino, similar a la piel, que se adhiere a la frente y registra las señales eléctricas del cerebro [EEG] y los ojos [EOG]. Captura patrones como los cambios en las ondas cerebrales y la actividad de parpadeo asociados al esfuerzo mental”.

La investigadora agrega que, “a diferencia de los sistemas convencionales, utiliza electrodos secos y elásticos y un circuito inalámbrico compacto, lo que elimina la necesidad de geles, diademas o cables”.

Es un parche ultrafino y flexible que se adhiere a la frente para registrar señales eléctricas cerebrales y oculares. Detecta patrones relacionados con el esfuerzo mental

Nanshu Lu — Líder del estudio (UT Austin)

El nuevo tatuaje electrónico se plantea como una alternativa para analizar la actividad eléctrica del cerebro y el movimiento ocular. A diferencia de los gorros EEG, que son voluminosos, con cables colgantes y gel espeso, el e-tattoo es inalámbrico, consta de un paquete de baterías liviano y sensores adhesivos tan delgados como el papel.

Estos sensores presentan bucles y espirales onduladas, un diseño que les permite estirarse y adaptarse a la piel para mayor comodidad y mejor señal.

“Lo importante no es solo medir bien, sino hacerlo con una herramienta que a la gente le resulte fácil llevar puesta”, comenta Lu a SINC. “Al diseñar el dispositivo, nos centramos en que fuera flexible, ligero y personalizado para ajustarse a cualquier rostro”.

Alta fidelidad y bajo nivel de ruido

Explica que “técnicamente, el dispositivo ofrece señales de alta fidelidad y bajo nivel de ruido, con gran resistencia al movimiento. Funciona con potencia ultrabaja y requiere tasas mínimas de transmisión de datos”.

En la práctica, prosigue, “es ligero, desechable, fácil de llevar y compatible con cascos o gafas, cualidades de las que carecen las configuraciones EEG existentes”.

En investigación cognitiva y formación

Según Lu, “el e-tattoo será útil en entornos de trabajo de alto riesgo, como la aviación, la cirugía o la conducción de larga distancia, donde la monitorización de la tensión mental puede prevenir errores. También tiene potencial en la investigación cognitiva y en entornos de formación”.

Los investigadores probaron el tatuaje en seis participantes que realizaron un reto de memoria con dificultad creciente. A medida que aumentaba la carga mental, los voluntarios mostraron mayor actividad en las ondas cerebrales theta y delta, lo que indica una mayor demanda cognitiva, mientras que la actividad alfa y beta disminuía, lo que señala fatiga mental.

Al diseñar el dispositivo, nos centramos en que fuera flexible, ligero y personalizado para ajustarse a cualquier rostro. Probamos el sistema en seis participantes. Al aumentar la carga mental, la actividad de ondas theta y delta subió, lo que indicó mayor demanda cognitiva

Nanshu Lu

Los resultados indican que el dispositivo puede detectar cuándo el cerebro tiene dificultades. No se limita solo a eso: también puede anticipar la fatiga mental. Los autores entrenaron un modelo informático para estimar la carga cerebral a partir de las señales del tatuaje electrónico, y distinguieron con éxito entre distintos niveles de esfuerzo mental.

También una herramienta predictiva

“Esta no es solo una herramienta de medición, sino también de predicción”, declara Lu a SINC. “Nos interesa que pueda alertar antes de que el cerebro colapse por sobrecarga, algo clave en sectores donde la concentración lo es todo”.

Destaca que, para que la tecnología esté ampliamente disponible, todavía necesitan validar su rendimiento en entornos reales con poblaciones más amplias. “En el futuro, la incorporación de la computación periférica en el tatuaje y la provisión de información en tiempo real también serán muy valiosas para los usuarios finales”.

Uno de mis deseos es convertir el tatuaje electrónico en un producto que podamos usar en casa

Luis Sentis

El coste del sistema es otra de sus ventajas. Según detallan los autores, un equipo EEG tradicional puede superar los 15 000 dólares (unos 13 800 euros), mientras que los chips y el paquete de baterías del tatuaje electrónico cuestan 200 dólares (184 euros), y los sensores desechables, unos 20 dólares (18,40 euros).

“El hecho de que sea barato lo hace mucho más accesible”, dice el coautor Luis Sentis, de UT Austin. “Uno de mis deseos es convertir el tatuaje electrónico en un producto que podamos usar en casa”.

Aunque el tatuaje electrónico solo funciona sobre piel sin vello, los investigadores trabajan para combinarlo con sensores a base de tinta que funcionen sobre el cabello. Esto permitirá cubrir toda la cabeza y lograr una monitorización cerebral más completa. A medida que los robots y la nueva tecnología se utilizan cada vez más en los lugares de trabajo y en los hogares, el equipo espera que esta tecnología mejore la comprensión de la interacción humano-máquina.

“Durante mucho tiempo hemos monitorizado la salud física de los trabajadores, rastreando lesiones y esfuerzo muscular”, dice Sentis. “Ahora tenemos la capacidad de monitorizar la tensión mental, que no se había rastreado. Esto podría cambiar fundamentalmente la forma en que las organizaciones aseguran el bienestar general de su plantilla”.

Referencia:  Heeyong Huh, Matthew D’Alessandro, Kathryn A. Feltman, Luis Sentis, Nanshu Lu et al — 'A Wireless Forehead E-tattoo for Mental Workload Estimation'. Revista Device, 2025 | DOI: 10.1016/j.device.2025.100781.

Con la edad, es natural que perdamos masa muscular y ósea, lo que conlleva un aumento de la debilidad, que puede derivar en caídas y lesiones importantes.

Además, a nivel cognitivo, las neuronas se degeneran progresivamente y pierden conexiones, a la vez que aumenta la prevalencia de enfermedades como el alzhéimer o el párkinson. En una sociedad cada vez más envejecida, mitigar estos efectos es uno de los principales retos de la investigación.

Ahora, en un artículo publicado en la revista Molecular Therapy, un equipo de investigación internacional liderado por el profesor Miguel Chillón, investigador ICREA en el Instituto de Neurociencias de la Universidad Autónoma de Barcelona (INc-UAB), ha demostrado que aumentar los niveles de la proteína klotho en su forma secretada (s-KL) mejora el envejecimiento en ratones.

El equipo trató a animales jóvenes con vectores de terapia génica para que sus células secretaran más s-KL. A los 24 meses de edad, equivalentes a unos setenta años en humanos, comprobaron que el tratamiento había mejorado la salud muscular, ósea y cognitiva de los animales.

Los ratones tratados con s-KL mostraban un mejor rendimiento físico, una mayor capacidad de regeneración muscular y menos fibrosis

“Llevamos tiempo trabajando con la proteína klotho por su potencial terapéutico para tratar enfermedades neurodegenerativas. En este estudio queríamos comprobar si s-KL también podía ser beneficiosa para un envejecimiento saludable, analizando un amplio abanico de aspectos”, explica Miguel Chillón.

Resultados del estudio

Los ratones tratados con s-KL vivieron entre un 15 % y un 20 % más y mostraban un mejor rendimiento físico, una mayor capacidad de regeneración muscular y menos fibrosis, factores que indican una mejor salud muscular.

También se observaron mejoras en la salud ósea, especialmente en las hembras, con una mayor preservación de la estructura interna de los huesos (las trabéculas), lo que sugiere una posible protección contra la osteoporosis.

Finalmente, en el cerebro, el tratamiento con s-KL favoreció la generación de nuevas neuronas y aumentó la actividad inmunitaria en el hipocampo, lo que indica posibles beneficios cognitivos.

El tratamiento con vectores virales consiste en introducir en las células del cuerpo copias del gen de la proteína que se quiere producir, de modo que empiecen a fabricarla de forma autónoma. En los ratones, estos vectores se administraron por vía intravenosa y cerebral para asegurar que las células del cerebro también produjeran s-KL.

“Actualmente se han desarrollado vectores que llegan al cerebro tras administrarse por vía intravenosa, lo que facilitaría trasladar esta terapia a humanos de forma segura”, explica Joan Roig-Soriano, investigador del INc-UAB y primer autor del artículo.

El tratamiento con s-KL favoreció la generación de nuevas neuronas y aumentó la actividad inmunitaria en el hipocampo

“Otra opción sería administrar directamente la proteína como un fármaco, en lugar de usar vectores virales, pero todavía hay que encontrar la forma más eficiente de administrarla y lograr que llegue a los órganos diana”, añade.

El grupo de investigación ya había patentado el uso de klotho para tratar déficits cognitivos y, tras este trabajo, han generado tres nuevas patentes. Estas patentes protegen el uso de Klotho para tratar déficits óseos y musculares, así como para desarrollar terapias que aumenten la longevidad.

“Si se consigue encontrar una forma viable de administración, s-KL podría contribuir de forma significativa a mejorar la calidad de vida de las personas y a lograr una sociedad lo más saludable posible”, destacan los investigadores.

Referencia: Roig-Soriano, J., Chillón, M et al — 'Long-term effects of s-KL treatment in wild-type mice: Enhancing longevity, physical well-being, and neurological resilience'. Revista Molecular Therapy 2025 | DOI: 10.1016/j.ymthe.2025.02.030.

El Instituto de Biomedicina (Ibiomed) de la Universidad de León y la Fundación Leonesa Pro-Neurociencias, organizan el tercer ciclo de Conferencias por el año Cajal titulado ‘Neurociencia a través del tiempo: de Ramón y Cajal y sus discípulos a la Era actual’, consta de cinco conferencias que tendrán lugar en el Paraninfo Gordón Ordás de la Universidad de León. Este ciclo, gratuito y abierto a todo el público interesado, ofrecerá un enfoque divulgativo sobre la investigación actual en algunas patologías del sistema nerviosos como la enfermedad de alzhéimer o la esclerosis múltiple junto con la visión de los trabajos de Ramón y Cajal o algunos de sus discípulos, como Río Hortega.

Las cinco conferencias tendrán lugar entre el 3 de abril y el 12 de junio, y supondrán casi el broche final de los actos de celebración del Año Cajal, “una iniciativa del Gobierno de España instaurada en el año 2022 y que se extiende hasta mediados del 2025”, según explicó el vicerrector de Investigación y Transferencia, Santiago Gutiérrez. Un ciclo con el que se busca “acercar al célebre premio Nobel español, su escuela y sus descubrimientos al público en general”.

Está organizado por el Instituto Universitario de Biomedicina de la Universidad de León (IBIOMED) y la Fundación leonesa Pro-neurociencias. El director del Ibiomed, José Luis Mauríz alabó la colaboración con la Fundación que “trasciende tanto en la parte de difusión de la ciencia, como en temas de investigación”. Por su parte, el director de la Fundación Pro Neurociencias, el doctor Pedro José García Cosamalón, agradeció la colaboración con la ULE y recordó el reciente convenio que permitirá “seguir difundiendo la neurociencia” y, de este ciclo de conferencias, destacó que es “de las pocas veces que se ha podido reunir en un cartel a descendientes directos de Ramón y Cajal, como son el doctor Pío del Río Hortega y el doctor Ramón y Cajal, y el nieto del último alumno de Ramón y Cajal, que es el doctor Fernando de Castro”. Y animó a los leoneses y leonesas a que participen en estas conferencias a las que, habitualmente, asiste más de un centenar de personas.

Cinco conferencias en el programa

Según desgranó Mauríz, el tercer Ciclo de conferencias Ramón y Cajal avanzará en la “divulgación sobre las últimas investigaciones en la enfermedad de alzhéimer, la conferencia inicial la va a dar el doctor Alberto Pascual Bravo, del Instituto de Biomedicina de Sevilla, que es un experto en la enfermedad de alzhéimer y va a adelantar cuáles son los últimos avances en esta patología”; después, el 10 de abril tendrá lugar la conferencia del doctor De Castro Soubiret “sobre avances en investigación de esclerosis múltiple, una enfermedad que está, desgraciadamente, muy de moda en cuanto a los problemas que está generando”; posteriormente, el 8 de abril será la tercera conferencia por el doctor José Antonio Vega Álvarez, del Departamento de Morfología y Biología Celular de la Universidad de Oviedo y decano de la Facultad de Medicina de dicha universidad, “sobre órganos cutáneos, terminales complejos y el papel de la biopsia cutánea en el diagnóstico de patologías del sistema nervioso” y el ciclo terminará con  dos charlas, “una del 5 de junio, del doctor Juan del Río Hortega, que es familiar descendiente del profesor del Río Hortega, que fue uno de los principales discípulos de Ramón Cajal” sobre las aportaciones científicas de Pío del Río Hortega y, el 12 de junio, la última conferencia “sobre Cajal y sus ideas visionarias será impartida por un también descendiente de Santiago Ramón Cajal, el doctor Ramón Cajal Agueras, del Servicio de Patología del Hospital del Valle de Hebrón”, en la clausura participará la rectora de la ULE, Nuria González y el vicerrector de Investigación y Transferencia, Santiago Gutiérrez.

El ser humano no es la única especie capaz de hablar y vocalizar. Los periquitos también tienen capacidades vocales y pueden imitar sonidos del entorno, incluido el habla humana. Ahora, un estudio liderado por el Hospital Langone, dependiente de la Universidad de Nueva York, ha revelado que estas aves y los humanos utilizan mecanismos cerebrales similares para producir sonidos complejos.

El trabajo, publicado en la revista Nature, demuestra que los periquitos pueden ser modelos clave para estudiar trastornos de la comunicación en humanos, como los que pueden ocurrir tras un ictus.

El equipo investigador estudió grabaciones neuronales de dos especies de loro: periquitos y pinzones cebra, estos últimos con un aprendizaje vocal limitado en comparación con los periquitos para examinar cómo se codifica en el cerebro la producción vocal.

Hay una representación de los sonidos vocales en la parte del cerebro de los periquitos que es análoga a un centro clave de producción del habla en los humanos

Michael Long — Universidad de Nueva York

“Descubrimos que hay una representación de los sonidos vocales en la parte del cerebro de los periquitos que es análoga a un centro clave de producción del habla en los humanos. Se trata de la primera especie no humana en la que se ha observado un ‘mapa motor vocal’ de este tipo, explica a SINC Michael Long, uno de los líderes del estudio.

Gama de vocalizaciones

Los periquitos utilizan el núcleo central del arcopallium anterior, una región del cerebro del ave que conecta con la siringe (el órgano vocal aviar) a través del tronco encefálico, lo que permite la producción de una gama diversa de vocalizaciones.

“En el periquito, las células cerebrales individuales codifican los distintos sonidos producidos por el ave, incluido el tono vocal. En otras palabras, existe una similitud entre el cerebro del periquito y un piano, en el que diferentes teclas conducen a diferentes notas” continúa el investigador.

Existe una similitud entre el cerebro del periquito y un piano, en el que diferentes teclas conducen a diferentes notas

Michael Long

Por esta capacidad vocal similar a la humana, los autores afirman que el periquito puede servir como modelo para estudiar cómo tratar trastornos de la comunicación como los que ocurren tras un ictus, en la enfermedad de Parkinson, la demencia asociada a la edad o afecciones del neurodesarrollo como el autismo.

“Hemos descubierto un teclado vocal; ahora nos gustaría entender cómo se toca. Tanto para los humanos como para estas aves, el sonido correcto debe producirse en el contexto correcto, y comprender cómo funciona es fundamental para combatir los efectos de trastornos cerebrales”, concluye Long.

Referencia: Zetian Yang y Michael A. Long — 'Convergent vocal representations in parrot and human forebrain motor networks'. Revisa Nature, 2025 | DOI: 10.1038/s41586-025-08695-8.

Científicos de la Academia China de Investigación en Ciencias Medioambientales han descubierto en ratones que los microplásticos presentes en el torrente sanguíneo pueden hacer que las células del sistema inmunitario provoquen trombos en el cerebro al acumularse en su interior.

La concentración de microplásticos activa a las células inmunitarias en el cerebro, incluida la microglía, las defensas autonómicas del cerebro, que 'engullen' los microplásticos, como hacen con cualquier otra sustancia extraña para destruirla. 

Sin embargo, a los microplásticos no pueden degradarlos, y se acumulan en su interior, por lo que las células de defensa se quedan atascadas en los capilares del cerebro, formando un tapón o trombo que impide localmente la llegada de oxígeno y sangre a esa zona del cerebro, de forma parecida a lo que provoca un trombo.

Ya se sabía que los microplásticos atraviesan la barrera hematoencefálica, una defensa crucial del cerebro contra sustancias tóxicas, aclara Jiaqi Hou a SINC, que junto con otros colegas explican su hallazgo en el último número de Science Advances.

Estudios recientes habían demostrado que los microplásticos pueden infiltrarse en el tejido nervioso e inducir trombosis cerebral por obstrucciones celulares que provocan anomalías neuroconductuales. Esta infiltración desencadena la activación de células inmunitarias en respuesta a invasores extraños.

Las defensas autonómicas del cerebro ‘engullen’ los microplásticos, como hacen con cualquier otra sustancia extraña para destruirla, pero los microplásticos pueden inducir la oclusión local de pequeños vasos del cerebro, creando un entorno hipóxico e isquémico

“Sin embargo, nuestra investigación sugiere una posibilidad alternativa a lo anterior: los microplásticos también pueden inducir la oclusión local de pequeños vasos del cerebro, creando potencialmente un entorno hipóxico [reducción del oxígeno sanguíneo] e isquémico [reducción del flujo de sangre]”, aclara Hou.

Imágenes del cerebro del ratón ‘in vivo’

Para llegar a este descubrimiento, los investigadores chinos aplicaron técnicas de microscopía bifotónica en miniatura (mTPM) y obtuvieron imágenes de los microplásticos en el cerebro de ratón in vivo mientras el animal estaba despierto.

Gracias a la capacidad de obtención de imágenes de alta profundidad, pudieron ver los microplásticos en los vasos sanguíneos de la corteza cerebral del ratón.

Mediante el rastreo del movimiento a alta velocidad de los microplásticos en los vasos sanguíneos, el equipo descubrió este nuevo mecanismo que puede inducir disfunción cerebral y deterioro neurológico.

Los investigadores también observaron que los bloqueos cerebrales inducidos por microplásticos pueden persistir más de 7 días y disminuir lentamente hasta los 28 días, aunque sin desaparecer por completo. En este tiempo, los ratones afectados mostraron deterioro en pruebas de memoria y menor función motora.

El sistema inmune en contra

Hasta ahora, se aceptaba que los microplásticos causaban neurotoxicidad directa o daño a otros órganos que, a su vez, podrían generar disfunción en el sistema nervioso central.

Sin embargo, “este trabajo aporta evidencia, en modelos animales, de otro posible mecanismo: el daño a través de una afectación inmunológica que terminaría redundando en un mecanismo trombótico que afectaría a la circulación cerebral”, aclara a SINC el neurólogo Federico Castillo Álvarez, portavoz de la Sociedad Española de Neurología, que no participa en el estudio.

Estos contaminantes pueden causar bloqueos cerebrales que persisten más de 7 días y se reducen lentamente hasta los 28 días, dejando secuelas como deterioro en la memoria y pérdida de función motora

Para este experto, este hallazgo es importante porque “la causa vascular está en la base de muchas enfermedades neurológicas y empeora otras que tienen una base neurodegenerativa”.

Aunque el Castillo resalta que el trabajo se tiene que confirmar en otros modelos animales, “para luego poder plantear una hipótesis extrapolable al ser humano, dadas las diferencias que existen entre ratones y humanos, tanto a nivel neurológico, como inmunológico y vascular”.

Los microplásticos nos envejecen

La exposición humana a los microplásticos se produce a diario, alerta Hou. “Hábitos de vida, como la frecuencia de uso de fiambreras y otros recipientes desechables para la conservación de alimentos, pueden influir significativamente en esta exposición. En consecuencia, es probable que los microplásticos se acumulen en los tejidos humanos con el paso del tiempo”, igual que ocurre en los ratones utilizados como modelo.

Y esa concentración, además de las consecuencias inmediatas ya mencionadas, puede acelerar el envejecimiento, como demostró otro reciente trabajo del grupo, publicado el verano pasado.

“La capacidad de la población anciana para combatir invasores extraños disminuye a medida que se reduce la función de sus órganos. Nuestro equipo descubrió que la exposición a microplásticos en ratones que envejecen conduce a señales de daño significativamente mayores, incluida la activación de vías de señalización del cáncer”, advierte Hou.

También en el ámbito hospitalario

Lo cierto es que allá donde miremos descubriremos objetos de plástico que, cuando se desechen, se convertirán en fragmentos milimétricos que acabarán contaminando todos los rincones del planeta y también de nuestro organismo.

Ni los hospitales escapan a este uso. Los investigadores de Pekín, liderados por Beidou Xi, del Laboratorio Estatal de Criterios Ambientales y Evaluación de Riesgos de Pekín, advierten con preocupación que los aparatos médicos nos inyectan microplásticos directamente en el torrente circulatorio y subrayan la urgencia de mejorar dispositivos de inyección para evitarlo.

La exposición a estos residuos en ratones que envejecen conduce a señales de daño significativamente mayores, incluida la activación de vías de señalización del cáncer

Jiaqi Hou — Academia China de Investigación en Ciencias Medioambientales

En los últimos dos años, varios estudios han documentado la entrada de microplásticos en el cuerpo humano a través de dispositivos médicos, advierte Jiaqi Hou. “Los peligros asociados a los microplásticos preocupan cada vez más a los médicos. Pero para abordar este problema es necesario realizar importantes esfuerzos de concienciación en toda la comunidad médica y entre las autoridades gubernamentales”.

Un esfuerzo que supondría, señala, que tanto los materiales utilizados en el ámbito médico como la calidad de los productos sanitarios se sometieran a un estricto control para evitar la contaminación por las diminutas partículas de plástico.

Residuos omnipresentes

Los fragmentos milimétricos de plásticos recibieron en 2004 la denominación de microplásticos. Presentes en diversos productos, desde cosméticos a pinturas y tejidos, se distribuyen como contaminantes por todos los ecosistemas del planeta, incluidos los océanos o los polos. Se ha demostrado que son nocivos a múltiples niveles biológicos y están presentes en alimentos, bebidas y también en el cuerpo humano, con efectos negativos emergentes.

Estos diminutos plásticos, que miden menos de medio milímetro, pueden entrar en el cuerpo humano a través de diversas vías, incluyendo el sistema respiratorio, el consumo de agua y alimentos contaminados.

Pueden atravesar la barrera hematoencefálica y llegar al cerebro, donde alteran la función cerebral y pueden producir neurodegeneración. Además, la acumulación puede causar problemas respiratorios, trastornos del sistema inmunológico, inflamaciones crónicas y desequilibrios hormonales. En particular, la presencia de estos compuestos en el torrente sanguíneo puede provocar enfermedades cardiovasculares agudas.

Según un artículo publicado en Science en 2024, la contaminación ambiental por estas partículas podría duplicarse para el año 2040, causando daños a gran escala.

Referencia: Huang Hugan, Jiaqui Hou et al — 'Microplastics in the bloodstream can induce cerebral thrombosis by causing cell obstruction and lead to neurobehavioral abnormalities'. Revista Science Advance, enero de 2025 | DOI: 10.1126/sciadv.adr8243.

Una investigación liderada por la Universidad de Barcelona (UB) describe cómo las neuronas del cerebro en ratones pueden rejuvenecerse mediante un ciclo de reprogramación celular controlado que ayuda a recuperar algunas propiedades y funciones neurológicas alteradas. El trabajo podría abrir nuevas perspectivas para estudiar enfermedades neurodegenerativas en pacientes. Con un enfoque innovador, aborda el proceso del rejuvenecimiento celular en neuronas y hace hincapié en el rol de lo que se conocen como factores de Yamanaka, unas proteínas clave para revertir el envejecimiento poco estudiadas hasta ahora en el sistema nervioso.

El estudio, publicado en la revista Cell Stem Cell, la dirigen los expertos Daniel del Toro y Albert Giralt, de la Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud, el Instituto de Neurociencias (UBneuro) y el Centro para la Producción y Validación de Terapias Avanzadas (CREATIO) de la UB, el IDIBAPS y el Área de Enfermedades Neurodegenerativas del Centro de Investigación Biomédica en Red (Ciberned), y Rüdiger Klein, del Instituto Max Planck de Inteligencia Biológica (Alemania). En el trabajo, que tiene como primera coautora a Sofía Zaballa (UB-IDIBAPS-CIBERNED), también ha tenido una participación destacada el experto Manuel Serrano, del IRB Barcelona.

Neuronas rejuvenecidas en el córtex

En 2012, el científico japonés Shinya Yamanaka y el británico John Gurdon recibían el Premio Nobel de Medicina por las investigaciones para reprogramar células diferenciadas y devolverlas a un estado propio de las células pluripotentes. Los conocidos como factores de Yamanaka —en concreto, Oct4, Sox2, Klf4 y c-Myc— son factores de transcripción presentes en toda la literatura científica sobre reprogramación celular.

En concreto, el equipo ha estudiado los efectos de la expresión controlada de los factores de Yamanaka en el cerebro de los ratones en ciclos de reprogramación celular a lo largo de distintas fases del desarrollo neuronal.

Los estudios se habían centrado hasta ahora en rejuvenecimiento y regeneración de tejidos periféricos (piel, músculo, hígado y corazón), el nuevo trabajo profundiza en los efectos que podrían provocar en el sistema nervioso central

Daniel del Toro, investigador principal del programa Ramón y Cajal en el Departamento de Biomedicina de la UB, subraya que, “cuando los factores de Yamanaka se introducen durante la fase de desarrollo, se generan más neuronas y el cerebro es más voluminoso (puede llegar a hacer el doble). Esto se traduce en una mejor actividad motora y social en las etapas adultas”.

Según el experto estos resultados se explican porque el equipo hizo que todas las células del cerebro pudieran expresar estos factores, lo que incluye también a las células madre. “Fue muy sorprendente descubrir que, si controlamos de forma muy precisa la expresión de estos factores, también somos capaces de controlar el proceso de proliferación celular y obtener cerebros con una corteza cerebral mayor y sin perder la estructura y unas funciones correctas”, añade.

Destaca que también les sorprendió “comprobar que, en cuanto al comportamiento, no existían consecuencias conductuales negativas, y los ratones incluso mejoraban en comportamientos motores y de interacción social”.

Por su parte, el profesor Albert Giralt especificó que, en el caso de los ratones adultos, “la expresión de los factores de Yamanaka en neuronas adultas provoca que estas células se rejuvenezcan y muestren protección frente a enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer.

La expresión de los factores de Yamanaka en neuronas adultas provoca que estas células se rejuvenezcan y muestren protección frente a enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer

Según Giralt, en este caso, lo que hicieron fue “inducir la expresión de los factores de Yamanaka únicamente en neuronas maduras. Como estas células no se dividen, no se incrementa su número, pero identificamos muchos marcadores que indican un proceso de rejuvenecimiento neuronal. En estas neuronas rejuvenecidas, detectamos que aumenta el número de conexiones sinápticas, el metabolismo alterado se estabiliza y el perfil epigenético de la célula también se normaliza. Todo este conjunto de cambios tiene un efecto muy positivo en su funcionalidad como neuronas”, apunta.

Enfermedades neurodegenerativas

Entender el proceso de envejecimiento a escala celular abre nuevos horizontes en la lucha frente a enfermedades a través de la reprogramación celular. Ahora bien, este proceso comporta también el riesgo de generar el crecimiento de poblaciones aberrantes de las células, es decir, tumores.

Los expertos detallan que en el estudio, y mediante un control preciso en poblaciones neurales específicas, han conseguido que los factores no solo sean seguros, sino que mejoren la plasticidad sináptica neuronal al tiempo que las funciones cognitivas de orden superior, como por ejemplo la capacidad de socializar y formar nuevas memoria.

Asimismo, remarcan que, “como también se han identificado los efectos positivos cuando los factores se expresan en estadios muy tempranos del desarrollo del cerebro, consideramos que sería interesante explorar sus consecuencias en los trastornos del neurodesarrollo.

¿Pero... cómo actúan estos factores sobre el sistema nervioso? Todo indica que los factores de Yamanaka actúan sobre al menos tres escalas moleculares. En primer lugar, tienen efectos epigenéticos y esto influiría en la transcripción génica (proceso de metilación del ADN, histonas, etcétera). También comprometería las rutas metabólicas y la función mitocondrial (producción y regulación de la energía celular). Por último, podrían causar impacto en muchos genes y vías de señalización involucradas en la plasticidad sináptica, según el estudio.

Referencia: Yi-Ru Shen, Sofia Zaballa, Xavier Bech, Anna Sancho-Balsells, Irene Rodríguez-Navarro, Carmen Cifuentes-Díaz, Gönül Seyit-Bremer, Seung Hee Chun, Tobias Straub, Jordi Abante, Iñaki Merino-Valverde, Laia Richart, Vipul Gupta, Hao-Yi Li, Ivan Ballasch, Noelia Alcázar, Jordi Alberch, Josep M. Canals, Maria Abad, Manuel Serrano, Rüdiger Klein, Albert Giralt, Daniel del Toro — 'Expansion of the neocortex and protection from neurodegeneration by in vivo transient reprogramming'. Revista Cell Stem Cell, 2024 | DOI: 10.1016/j.stem.2024.09.013.

La luz se puede utilizar para activar fármacos en áreas específicas del cuerpo mediante la fotofarmacología. Este enfoque innovador implica modificar la estructura química de un medicamento agregándole un conmutador molecular activado por la luz, como el azobenceno. De esta manera, se puede conseguir que el compuesto se active solo cuando se expone a un color de luz particular, y no en la oscuridad.

Basándose en estos principios, un equipo de investigación liderado por el Instituto de Bioingeniería de Cataluña (IBEC) ha desarrollo derivados fotoconmutables de la carbamazepina, un medicamento antiepiléptico ampliamente usado en medicina, para combatir algunos tipos de dolor neuropático, como la neuralgia del nervio trigémino.

Los derivados sintetizados se activan en longitudes de onda correspondientes al color ámbar, lo que permite atravesar tejido y hueso usando lámparas halógenas convencionales

Estos fármacos, que tienen un efecto analgésico tras ser activados con luz, son capaces de inhibir las señales nerviosas de forma local y bajo demanda. Los derivados sintetizados por los investigadores se activan en longitudes de onda correspondientes al color ámbar, lo que permite atravesar tejido y hueso usando lámparas halógenas convencionales.

Los dos compuestos sintetizados, carbazopine-1 y carbadiazocine, muestran actividad fotofarmacológica, permitendo controlar con luz de forma reversible la actividad de las neuronas del hipocampo y la locomoción de larvas de pez cebra. Estos experimentos in vivo permiten observar comportamientos relacionados con la ansiedad, que se reflejan en movimientos de nado repentinos.

Propiedades analgésicas

Tal y como explica Luisa Camerin, investigadora del IBEC y primera autora del estudio: “Cuando iluminamos las larvas que han absorbido estos compuestos con una longitud de onda específica, el fármaco se activa y las larvas se mueven más rápido. Al cambiar la longitud de onda, su movimiento se reduce nuevamente, lo que demuestra el efecto reversible del compuesto sobre el sistema nervioso”.

Además, la carbadiazocine ha demostrado también propiedades analgésicas: “Hemos observado, en modelos de rata desarrollados en el laboratorio de Esther Berrocoso en la Universidad de Cádiz, que la carbadiazocine tiene un efecto analgésico contra el dolor neuropático sin signos de anestesia, sedación o toxicidad. Estos resultados permiten demostrar un tratamiento simple y convincente con iluminación no invasiva”, detalla Pau Gorostiza, investigador principal en el IBEC.

Hemos observado, en modelos de rata que la carbadiazocine tiene un efecto analgésico contra el dolor neuropático sin signos de anestesia, sedación o toxicidad

Pau Gorostiza — Investigador principal en el IBEC

El dolor neuropático está causado por lesiones o enfermedades del sistema somatosensorial, como la radiculopatía lumbar (ciática), la neuropatía diabética y el dolor crónico postquirúrgico. El tratamiento de este tipo de dolor a menudo requiere opioides, analgésicos más potentes que los antiinflamatorios no esteroideos habituales –como el paracetamol y el ibuprofeno–.

Reducción de efectos secundarios

Sin embargo, su uso es controvertido debido a su eficacia inconsistente, la necesidad de dosis altas que pueden causar tolerancia y adicción, y efectos secundarios como estreñimiento, náuseas, mareos y somnolencia.

En este contexto, las terapias basadas en la luz están cobrando importancia en medicina debido a su capacidad para dirigirse a regiones específicas del cuerpo, ya que aumentan la eficacia del tratamiento y reducen los efectos secundarios.

El equipo investiga ahora en activar los fármacos mediante luz infrarroja, que penetra con mayor profundidad en los tejidos

El equipo ya está trabajando en el próximo paso previsto para este proyecto: activar los fármacos mediante luz infrarroja, que penetra con mayor profundidad en los tejidos, y utilizar fuentes de luz infrarroja portátiles como láseres o diodos electroluminiscentes (LEDs).

Referencia: Luisa Camerin, Galyna Maleeva, Alexandre Gomila-Juaneda, Irene Suárez-Pereira, Carlo Matera, Davia Prischich, Ekin Opar, Fabio Riefolo, Esther Berrocoso & Pau Gorostiza — 'Carbamazepine Analogs for Non-Invasive Neuroinhibition In Vivo'. Revista Angewandte Chemie International Edition, 2024 | DOI: 10.1002/anie.202403636.

La enfermedad de Alzheimer es la causa más común de demencia y afecta a millones de ancianos en todo el mundo. Solo en España, se estima que existen más de 900.000 personas afectadas por esta enfermedad que se ha convertido en una prioridad de salud pública para el Ministerio de Sanidad.

La detección precoz es clave para mejorar la calidad de vida de los afectados y sus familias, pero identificarla en sus estadios iniciales no siempre es fácil. Para intentar mejorar en este campo y lograr mejores resultados, investigadores de la Universidad Politécnica de Madrid (UPM) han aplicado técnicas de inteligencia artificial (IA) de aprendizaje automático al análisis de diferentes modalidades de imágenes médicas utilizadas para el diagnóstico de enfermedades neurológicas.

“Desde un punto de vista clínico, la resonancia magnética (RM) y la tomografía por emisión de positrones (PET) son las dos modalidades de imágenes médicas utilizadas en el diagnóstico de este tipo de enfermedades ya que aportan información complementaria de los aspectos anatómicos y metabólicos de la enfermedad”, explica Consuelo Gonzalo, investigadora del Centro de Tecnología Biomédica de la UPM y una de las autoras de este trabajo.

Solo en España, se estima que existen más de 900.000 personas afectadas por el alzhéimer, enfermedad que se ha convertido en una prioridad de salud pública

“Pero lamentablemente estas pruebas no se realizan sincrónicamente lo que dificulta su integración y la interpretación adecuada de sus resultados por parte de los profesionales médicos”, continúa.

Abordar este problema es el objetivo que se marcaron los investigadores de la UPM y la propuesta para ello fue desarrollar una metodología que utiliza las redes neuronales convolucionales.

Esta herramienta se trata de una técnica de machine learning que potencia las tareas de análisis de imágenes y visión por computador, permitiendo obtener información significativa de imágenes digitales, vídeos y otras entradas visuales, así como tomar medidas basándose en esas entradas.

Innovación metodológica

Para ello, los investigadores de la UPM realizaron un análisis sistemático de las imágenes de MRI y PET para la evaluación del estado de demencia, utilizando diferentes técnicas de fusión (la fusión temprana, tardía e intermedia).

A continuación, diseñaron e implementaron una solución completamente basada en redes neuronales convolucionales 3D que extraía características de todo el volumen cerebral en tres dimensiones. Una vez hecho esto, aplicaron una estrategia de entrenamiento capaz de manejar un conjunto de datos altamente desequilibrado e incompleto.

“Hasta donde sabemos, la metodología propuesta representa el primer trabajo que proporciona un análisis de diferentes técnicas de fusión basada en aprendizaje profundo multimodal para la evaluación de la severidad de la demencia”, explica la investigadora de la UPM.

“El tipo de soluciones que se desarrollan en este trabajo puede ser una herramienta de ayuda a la decisión de enorme interés práctico para los neurólogos”, añade.

El equipo diseñó e implementó una solución basada en redes neuronales convolucionales 3D que extraía características de todo el volumen cerebral en tres dimensiones. A continuación, los investigadores aplicaron una estrategia de entrenamiento capaz de manejar un conjunto de datos altamente desequilibrado e incompleto

El trabajo, que se ha publicado en la revista Artificial Intelligence in Medicine, cuenta también con la participación las universidades italianas de Nápoles y Roma y la Universidad de Umea en Suecia. En investigaciones futuras, los científicos pretenden seguir explorando la fusión de diferentes modalidades, analizando más a fondo las propiedades de la representación de características compartidas.

“Se deben investigar enfoques que pretendan mejorar la integración de datos heterogéneos, generalizándolos a casos de estudio con más de dos modalidades de imágenes. También se debe abordar la explicabilidad de los modelos implementados, evaluando las decisiones tomadas por las redes en comparación con el diagnóstico clínico”, concluyen.

Referencia: Michela Gravina, Angel García-Pedrero, Consuelo Gonzalo-Martín, Carlo Sansone y Paolo Soda— 'Multi input–Multi output 3D CNN for dementia severity assessment with incomplete multimodal data'. Revista Artificial Intelligence in Medicine, 2024 | DOI: 10.1016/j.artmed.2024.102774.

Un equipo del Instituto de Neurociencias de Alicante (IN-CSIC-UMH), centro mixto del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y la Universidad Miguel Hernández (UMH), ha desarrollado y patentado un tratamiento para los trastornos sociales de la conducta, como la ansiedad o la introversión extrema. Se basa en el uso de hormonas que genera el cerebro de forma natural y que, tal como han descubierto, pueden regular la respuesta conductual relacionada con la interacción social. La patente se basa en un trabajo publicado el pasado año en la revista Cell.

¿Qué sucede en el cerebro de una persona que sufre ansiedad social? ¿Por qué hay menores que viven las nuevas relaciones con perfecta normalidad y en otras se enfrentan con preocupación y con temor anticipado de separarse de sus progenitores? Es sabido que los niños y las niñas tienen preferencia social, de forma natural, por sus figuras familiares. Ahora bien, en algún momento del crecimiento esa preferencia se invierte y buscan nuevas interacciones sociales. No obstante, en algunos casos ese cambio no sucede de forma natural y se desarrollan trastornos sociales y conductas evitativas, que pueden conducir a problemas más serios. ¿Hay alguna base fisiológica que lo explique?

Un equipo dirigido por Félix Leroy, científico del CSIC en el IN-CSIC-UMH, ya había hallado, investigando en modelos animales, una respuesta en una hormona que produce el cerebro de forma natural: la hormona liberadora de corticotropina (o CRH). Su equipo demostró en 2023 que la CRH, que era producida por las neuronas de la corteza infralímbica (donde se regula, entre otras, la expresión emocional y la alerta), envía una señal hacia la región rostral del septum lateral (una región que regula los comportamientos motivados como la socialización o la búsqueda de alimento y seguridad), lo que suprime las interacciones sociales con ratones familiares.

Este circuito, explican los científicos a la Agencia DiCYT, contribuye a reducir la preferencia por las relaciones familiares y aumenta la predilección por la novedad social que muestran los ratones adultos. Además, los científicos vieron que cuando los ratones tenían dos semanas de vida, presentaban un aumento en la densidad de las neuronas infralímbicas que liberan CRH, lo que estaba directamente relacionado con un cambio en el desarrollo de la preferencia social de los ratones jóvenes, que pasaban de elegir compañeros familiares a nuevos congéneres.

Técnicas electrofisiológicas y quimiogenéticas

Mediante una combinación de técnicas electrofisiológicas, quimiogenéticas, optogenéticas, de registro de calcio y de silenciamiento génico, el equipo ha demostrado que esa hormona modula las preferencias de socialización. Según explica el científico del IN-CSIC-UMH, “nuestro equipo ha observado que, con el uso de hormonas, se pueden modular las preferencias de socialización y favorecer la interacción con individuos nuevos, facilitando así la creación de nuevos vínculos sociales”. Esta respuesta es de especial interés para tratar trastornos relacionados con la apatía, la fobia o la ansiedad que algunas personas pueden desarrollar en entornos sociales poco familiares.

El descubrimiento puede ser un paso inicial para el desarrollo de tratamientos basados en esta molécula natural, que se ha empezado a probar en ensayos preclínicos de fase 1, ya que hasta la fecha no se han detectado efectos secundarios y los resultados son prometedores. Supondría una alternativa a los tratamientos vigentes que en el caso del trastorno de ansiedad social o de personalidad evitativa se basan en la terapia conductual sola o combinada con antidepresivos o ansiolíticos, que sólo mejoran los síntomas parcialmente y pueden provocar efectos secundarios adversos. Actualmente no hay ningún medicamento para el trastorno de ansiedad social (TAS) recomendado por la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA) o la Agencia Europea de Medicamentos (EMA).

Los investigadores están negociando con empresas farmacéuticas interesadas en la licencia de la patente para el desarrollo de tratamientos basados en esta tecnología. Se trataría de la primera molécula específica para tratar los trastornos sociales de ansiedad, que evitaría el uso de otros fármacos sintéticos no específicos, así como sus efectos adversos.

“Mapear cerebros completos es difícil y requiere mucho tiempo, incluso con la mejor tecnología moderna”, señaló en marzo del año pasado un equipo internacional de las Universidades Johns Hopkins y Cambridge, que logró reconstruir el conectoma de este órgano en la larva de mosca tras 10 años.

Ahora, un grupo del Instituto de Tecnología de Massachusetts (MIT) lo ha conseguido en un tiempo récord y en humanos. Los investigadores han automatizado una técnica para adquirir imágenes en 3D de cada mitad del cerebro en poco más de cuatro días.

Esta nueva tecnología obtiene simultáneamente, como si de un zoom se tratase, la visión de un hemisferio completo del cerebro y va ‘descendiendo’ hasta las estructuras más pequeñas de las neuronas, o incluso las sinapsis.

El proceso para tener una fotografía completa del cerebro a escala celular requiere dividirlo en cientos o miles de delgadas rodajas de tejido, obtener imágenes de cada una de ellas al microscopio electrónico y posteriormente llevar a cabo un minucioso proceso de reconstrucción de todas esas piezas, neurona por neurona, en un cerebro completo para lograr un mapa preciso.

Los investigadores han logrado recomponer los cortes del tejido cerebral para que ‘casen’ perfectamente, como si no se hubieran cortado, lo que hasta ahora requería una lenta y laboriosa integración

A ese ritmo de trabajo el conectoma del cerebro humano, fundamental para conocer cómo funciona y abordar después la infinidad de enfermedad que le aquejan, sería una tarea de titanes.

Sin embargo, el nuevo abordaje presentado en Science por Kwanghun Chung y su equipo podría facilitar en gran manera esa ardua tarea. Chung es ya conocido por ser uno de los creadores en 2013, junto con Karl Deisseroth, de la técnica Clarity, que hizo posible transparentar pequeños cerebros enteros y que hoy se utiliza rutinariamente en el laboratorio.

Desde entonces, el experto ha seguido en esa línea para mejorar la visión en 3D del cerebro con total precisión independientemente de la escala. Con la nueva publicación, ha dado un paso importante al facilitar aún más la observación del cerebro con máximo detalle, minimizando los daños que sufre el tejido cerebral durante la etapa de preparación de las muestras para que pueda volver a utilizarse posteriormente.

Cambiar la formar de ver el cerebro

Llevado a cabo en colaboración con un equipo de jóvenes ingenieros, el trabajo publicado en Science pretende cambiar la forma de mirar de cerca el cerebro, salvando los escollos derivados de las técnicas actuales. Es destacable que hayan logrado recomponer los cortes del tejido cerebral para que ‘casen’ perfectamente, como si no se hubieran cortado, lo que hasta ahora requería una lenta y laboriosa integración.

Para ello, el primer paso ha sido afinar en la forma de cortar las muestras de tejido cerebral. De ello se ha encargado el ingeniero mecánico Ji Wang, que ha puesto a punto un ‘megatomo’, un dispositivo para cortar los hemisferios cerebrales humanos de manera sin que se dañen para luego volver a reconstruirlos con gran precisión para tener una visión de conjunto.

Ninguna tecnología obtiene imágenes de la anatomía completa del cerebro humano con resolución subcelular sin cortarlo primero, porque es opaco y muy grueso, aproximadamente 3000 veces el volumen del cerebro de un ratón

Kwanghun Chung — Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT)

Como explica Chung, hasta el momento “ninguna tecnología obtiene imágenes de la anatomía completa del cerebro humano con resolución subcelular sin cortarlo primero, porque es opaco y muy grueso, aproximadamente 3000 veces el volumen del cerebro de un ratón”.

Pero con este megatomo, los cortes no pierden información anatómica en lo puntos de corte ni en ningún otro lugar, destacan los investigadores.

Otro obstáculo que salvar era aumentar la flexibilidad de las muestras sin que rompieran. Y de este aspecto se ha ocupado Juhyuk Park, un joven ingeniero de materiales que ha logrado que cada porción de cerebro transparente sea flexible y relativamente fácil de manejar, duradera y expandible.

Además, se puede etiquetar con distintos marcadores de manera rápida, uniforme y repetida, porque este marcaje selectivo puede ‘borrarse’, lo que permite hacer diferentes estudios en la misma muestra en función del fin que se persiga. Y para ello han desarrollado otra nueva tecnología incorporada en la plataforma que han denominado mELAST.

Análisis computacional

Por supuesto, no podía faltar un análisis computacional, que en este caso ha permitido llevar a cabo de manera automática y con gran precisión la labor de reunir las rodajas en las que se ha dividido el tejido cerebral.

La reconstrucción se lleva a cabo utilizando como guía la alineación precisa de cada vaso sanguíneo y cada axón de las neuronas, y con un software que recompone al nanómetro el cerebro como si no se hubiera cortado previamente, desarrollado por otro ingeniero, Webster Guan. Para tal fin creó un sistema computacional llamado “UNSLICE”.

Esta nueva técnica permite un viaje inmersivo al cerebro, desde la totalidad de un hemisferio hasta el interior de las estructuras celulares más pequeñas o la visualización de las sinapsis con todo detalle

Con estas tres técnicas integradas en la plataforma tecnológica se puede cambiar la escala de visualización para mapear simultáneamente un hemisferio completo y al mismo tiempo acceder también a características microscópicas como información molecular, morfológica y de conectividad. Y todo ello, aseguran los investigadores, sin destruir la muestra.

En definitiva, esta nueva técnica permite un viaje inmersivo al cerebro, desde la totalidad de un hemisferio hasta el interior de las estructuras celulares más pequeñas o la visualización de las sinapsis con todo detalle.

“Esta tecnología realmente nos permite analizar el cerebro humano en múltiples escalas. Potencialmente, se puede utilizar para mapear completamente cerebros humanos”, aclara Chung.

Impacto de este estudio

El tiempo para preparar las muestras de cerebro es otro aspecto destacable de esta nueva plataforma, ya que reduce considerablemente. Con esta tecnología lo que antes llevaba varios meses, ahora puede realizarse en poco más de cuatro días.

Para el neurocientífico Manuel Valero, líder de grupo en el Instituto Hospital del Mar d'Investigacions Mèdiques (IMIM) y premio Jóvenes Investigadores 2023 de la Sociedad Española de Neurociencia, que no ha participado en el estudio, “el impacto de este artículo reside en la coordinación de todas estas mejoras técnicas con el objetivo de automatizar y optimizar el análisis histológico y molecular de fragmentos grandes de cerebro humano”.

Sobre la preparación de las muestras, con esta tecnología lo que antes llevaba varios meses, ahora puede realizarse en poco más de cuatro días

Para Valero, este trabajo supone un gran esfuerzo técnico y de destreza, “que intenta mejorar el límite técnico experimental y analítico para estudiar muestras de cerebro humano con técnicas de microscopia desde el punto de vista molecular, celular y de conectividad”.

“Si bien, ninguna de estas mejoras son revolucionarias, la adopción por parte de la comunidad científica de algunos de estos recursos, por ejemplo, de los métodos de análisis desarrollados que son de fácil diseminación, puede tener un impacto a corto y medio plazo, principalmente en la optimización y automatización de este tipo estudios del cerebro”, añade.

Aplicación práctica en alzhéimer

Precisamente para demostrar las posibilidades de esta nueva técnica, los investigadores del MIT se han adentrado en un cerebro con alzhéimer y lo han comparado con otro sin esta enfermedad neurodegenerativa.

Con ello han llevado a cabo una prueba de concepto del alcance y utilidad de su nueva técnica, aunque aclaran que lo observado en un único cerebro no debe generalizarse. Pero sí abre la puerta a una nueva forma de abordaje más rápida y con gran detalle.

En este caso Chung ha colaborado con Matthew Frosch, experto en Alzheimer y director del banco de cerebros del Hospital General de Massachusetts. Los investigadores se centraron en una porción de tejido en la que observaron la mayor pérdida de neuronas en comparación con un cerebro de control sano. A partir de ahí, se dejaron llevar por su curiosidad, indican: “No diseñamos todos los experimentos de antemano”, señala Chung.

Prevemos que esta plataforma tecnológica escalable mejorará nuestra comprensión de las funciones de los órganos humanos y los mecanismos de las enfermedades para estimular el desarrollo de nuevas terapias

Kwanghun Chung

Sabiendo que, gracias a este nuevo abordaje, podían tener acceso casi ilimitado al tejido y que les permitía incluso volver atrás y mirar algo nuevo, utilizaron muchos marcadores diferentes, para poder observar diferentes aspectos, y para caracterizar y ver las relaciones entre factores patógenos y los diferentes tipos de células.

Una de las muchas observaciones que hicieron fue que la pérdida de sinapsis se concentraba en áreas donde había una superposición directa con las placas amiloides características de la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, fuera de las áreas de placas, la densidad de sinapsis era tan alta en el cerebro con patología como en el cerebro sano que utilizaron como control.

Esta tecnología no se limita al cerebro, apuntan los investigadores, sino que se puede aplicar igualmente a muchos otros tejidos del cuerpo. “Prevemos que esta plataforma tecnológica escalable mejorará nuestra comprensión de las funciones de los órganos humanos y los mecanismos de las enfermedades para estimular el desarrollo de nuevas terapias”, concluye Chung.

Referencia: Park, J. et al — 'Integrated platform for multiscale molecular imaging and phenotyping of the human brain'. Revista Science , 2024 | DOI: 10.1126/science.adh9979.

Una nueva investigación, liderada por el grupo de Neurobiotecnología Molecular y Celular del Instituto de Bioingeniería de Cataluña (IBEC) y de la Universidad de Barcelona (UB), describe un nuevo biomarcador de alzhéimer en estadios asintomáticos de la enfermedad.

Se trata –según una información de la Agencia SINC– de la molécula miR-519a-3p, un microARN que está directamente relacionado con la expresión de la proteína priónica celular (PrPC), la cual se encuentra desregulada en personas que sufren algunas patologías neurodegenerativas como esta.

La búsqueda de biomarcadores que sean estables y fácilmente detectables en biofluidos, como los microARN, brinda esperanzas para la detección temprana del alzhéimer en sus etapas asintomáticas iniciales, lo que podría ayudar en el diagnóstico y tratamiento precoz de esta enfermedad que afecta a más de 35 millones de personas en todo el mundo.

La expresión de algunos microARN está desregulada en pacientes con alzhéimer. Sin embargo, es la primera vez que este microARN se ha relacionado específicamente con la disminución en la producción de la proteína priónica celular durante su progresión.

La búsqueda de biomarcadores estables y fácilmente detectables en biofluidos, como los microARN, brinda esperanzas para la detección temprana del alzhéimer

“Actualmente, las pruebas para diagnosticar la enfermedad de Alzheimer suelen llevarse a cabo después de la aparición de los primeros síntomas, cuando ya hay un deterioro cognitivo subyacente”, explica José Antonio del Río, investigador principal del IBEC, catedrático de la UB y colíder del estudio publicado en la revista Biochimica et Biophisyca Acta (BBA) – Molecular Basis of Disease.

“Creemos que la detección de este microARN puede establecer criterios adicionales para un diagnóstico más preciso en las fases iniciales de la enfermedad”, añade. Además, el trabajo analiza de forma comparativa le presencia del biomarcador en muestras de otras enfermedades neurodegenerativas.

Actualmente, las pruebas para diagnosticar la enfermedad de Alzheimer suelen llevarse a cabo después de la aparición de los primeros síntomas, cuando ya hay un deterioro cognitivo subyacente

José Antonio del Río — IBEC

“Si nuestro objetivo es utilizar miR-519a-3p como biomarcador para detectar demencia de tipo alzhéimer en personas hipotéticamente sanas, es clave asegurarse de que sus niveles no estén alterados en otras enfermedades neurodegenerativas”, afirma, por su parte, Rosalina Gavín, investigadora sénior del IBEC, profesora de la UB y también colíder del estudio.

“En nuestro estudio, comparamos los niveles de este biomarcador en muestras de otras tauopatías y párkinson, confirmando que los cambios del miR-519a-3p son específicos de la enfermedad de Alzheimer”, detalla.

Validar este microRNAs como biomarcador

El siguiente paso en la investigación, como indica Dayaneth Jácome, investigadora y primera autora del trabajo “es la validación del miR-519a-3p como biomarcador en muestras de sangre de diferentes cohortes de pacientes, para comenzar a emplearlo en el diagnóstico clínico de alzhéimer en muestras periféricas”.

La detección de este microARN puede establecer criterios adicionales para un diagnóstico más preciso en las fases iniciales del alzhéimer

José Antonio del Río

La cantidad de proteína priónica celular cambia durante la progresión de esta patología, mostrando niveles más altos en las primeras etapas y disminuyendo a medida que avanza la misma.

Aunque no se conoce en detalle el mecanismo responsable de estos cambios, se ha observado que ciertos microARN se unen a una región específica del gen PRNP, que controla la expresión de PrPC, disminuyéndola. Por ello, los investigadores seleccionaron dicho microARN para su estudio.

Referencia: Dayaneth Jácome et al.: ‘miR-519a-3p, found to regulate cellular prion protein during Alzheimer’s disease pathogenesis, as a biomarker of asymptomatic stages’. Revista Biochimica et Biophisyca Acta (BBA) – Molecular Basis of Disease, 2024 | DOI: 10.1016/j.bbadis.2024.167187.

En un ensayo clínico realizado por primera vez en humanos con cuatro pacientes adultos, una vacuna contra el cáncer con ARNm (ARN mensajero) reprogramó rápidamente el sistema inmunitario para atacar al glioblastoma, el tumor cerebral más agresivo y letal.

Los resultados –que se publican esta semana en la revista Cell– coinciden con los obtenidos en 10 perros que padecían tumores cerebrales naturales, cuyos dueños aprobaron su participación, ya que no tenían otras opciones de tratamiento. También son similares a los observados en modelos preclínicos en ratones.

El avance de un equipo de investigadores de la Universidad de Florida (UF, EE UU) se probará ahora en un ensayo clínico pediátrico de fase 1 contra el cáncer cerebral.

Según los autores, el descubrimiento podría ser una nueva a forma de movilizar al sistema inmunitario para combatir cánceres resistentes a los tratamientos mediante la aplicación de la tecnología de ARNm y nanopartículas lipídicas, similar a las vacunas utilizadas frente a la covid-19, pero con dos diferencias clave: el uso de las células tumorales del propio paciente para crear una vacuna personalizada y un complejo mecanismo de administración de nueva ingeniería dentro de la vacuna.

La tecnología ARNm es similar a la de las vacunas de la covid, pero con dos diferencias: el uso de las células tumorales del paciente para una vacuna personalizada y un mecanismo de administración de nueva ingeniería

“En lugar de inyectar partículas individuales, inyectamos grupos de partículas que se envuelven entre sí como las cebollas”, explica el autor principal, Elias Sayour, oncólogo pediátrico de UF Health, pionero de la nueva vacuna, que, al igual que otras inmunoterapias, intenta ‘educar’ al sistema inmunitario para que sepa que un tumor es extraño.

Sayour, que dirigió el equipo de investigación explica: “La razón por la que lo hemos hecho en el contexto del cáncer es que estos grupos alertan al sistema inmunitario de una manera mucho más profunda de lo que lo harían las partículas individuales”.

Rapidez de acción de la vacuna

El investigador dice que uno de los hallazgos más impresionantes fue la rapidez con la que el nuevo método, administrado por vía intravenosa, estimuló una vigorosa respuesta del sistema inmunitario para rechazar el tumor.

“En menos de 48 horas, pudimos ver cómo estos tumores pasaban de lo que denominamos 'frío', es decir, muy pocas células inmunitarias, respuesta inmunitaria muy silenciada, a ‘caliente’, respuesta inmunitaria muy activa”, afirma. “Fue muy sorprendente por lo rápido que ocurrió, y lo que nos mostró es que habíamos sido capaces de activar la parte inicial del sistema inmunitario muy rápidamente contra estos cánceres, y eso es fundamental para desbloquear los efectos posteriores de la respuesta inmunitaria”.

En menos de 48 horas, pudimos ver cómo los tumores pasaban de lo que denominamos 'frío', es decir, pocas células inmunitarias y respuesta inmunitaria muy silenciada, a ‘caliente’, respuesta inmunitaria muy activa

Elias Sayour — Lider del trabajo — UF Health

El glioblastoma es uno de los diagnósticos más devastadores, con una supervivencia media de unos 15 meses. El tratamiento estándar actual consiste en cirugía, radioterapia y alguna combinación de quimioterapia.

La nueva publicación es la culminación de prometedores resultados traslacionales a lo largo de siete años de estudios, que comenzaron en modelos preclínicos de ratón y luego en un ensayo clínico con 10 perros de compañía que habían desarrollado espontáneamente un cáncer cerebral terminal y no tenían otras opciones de tratamiento.

Ratones, perros y humanos

El ensayo con estos animales se realizó con el consentimiento de los propietarios y en colaboración con la Facultad de Veterinaria de la UF. Los perros ofrecen un modelo natural de glioma maligno porque son la única especie que desarrolla tumores cerebrales espontáneos con cierta frecuencia, explica Sheila Carrera-Justiz, doctora en Medicina Veterinaria y neuróloga veterinaria de la Facultad de Veterinaria de la UF que colabora con Sayour en los ensayos clínicos. Según ella, los gliomas en perros son terminales.

Tras tratar con vacunas de ARNm personalizadas a perros que habían desarrollado espontáneamente un cáncer cerebral, el equipo de Sayour llevó la investigación a un pequeño ensayo clínico aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) para garantizar la seguridad y probar la viabilidad antes de ampliarlo a un ensayo mayor.

En una cohorte de cuatro pacientes, se extrajo material genético denominado ARN del tumor extirpado quirúrgicamente de cada uno de ellos y, a continuación, se amplificó el ARN mensajero –el modelo de lo que hay en el interior de cada célula, incluidas las tumorales– y se envolvió en el nuevo envase de alta tecnología de nanopartículas lipídicas biocompatibles, para que las células tumorales ‘parecieran’ un virus peligroso cuando se reinyectaran en el torrente sanguíneo y provocaran una respuesta del sistema inmunitario.

La vacuna se personalizó para cada paciente con el objetivo de aprovechar al máximo su sistema inmunitario único

“La demostración de que esta vacuna ARNm contra el cáncer genera respuestas similares y fuertes en ratones, perros y pacientes humanos con tumor cerebral es un hallazgo realmente importante, porque a menudo no sabemos lo bien que los estudios preclínicos en animales se van a traducir en respuestas similares en los pacientes”, destaca Duane Mitchell, director del Programa de Inmunoterapia de Tumores Cerebrales de la UF y coautor del artículo.

Aunque es demasiado pronto en el ensayo para evaluar los efectos clínicos de la vacuna, los pacientes vivieron libres de la enfermedad más tiempo del esperado o sobrevivieron más tiempo del previsto.

Los 10 perros vivieron una media de 139 días, frente a la supervivencia media de 30 a 60 días típica de los perros con la enfermedad.

Ensayo pediátrico

El siguiente paso, con el apoyo de la FDA y la Fundación CureSearch for Children's Cancer, será un ensayo clínico de fase I ampliado a 24 pacientes adultos y pediátricos para validar los resultados. Una vez confirmada la dosis óptima y segura, se calcula que unos 25 niños participarán en la fase 2, explica Sayour.

Para el nuevo ensayo clínico, el laboratorio de Sayour se asociará con un consorcio internacional, el Pediatric Neuro-Oncology Consortium, para enviar el tratamiento de inmunoterapia a hospitales infantiles de todo EE UU. Para ello, recibirán el tumor de cada paciente, fabricarán la vacuna personalizada en la UF y la enviarán al equipo médico del paciente, explica Sayour.

El siguiente paso será un ensayo clínico de fase 1 ampliado a 24 pacientes adultos y pediátricos para validar los resultados. Una vez confirmada la dosis óptima y segura

A pesar de los prometedores resultados, los autores señalan que una limitación es la continua incertidumbre sobre la mejor manera de aprovechar el sistema inmunitario y minimizar al mismo tiempo la posibilidad de efectos secundarios adversos.

Patentes

“Tengo la esperanza de que nuestro avance pueda ser un nuevo paradigma en la forma en la que tratamos a los pacientes, una plataforma con la que poder modular el sistema inmunitario”, subraya el líder del trabajo. “En este estudio hemos demostrado que se puede conseguir una sinergia con otros tipos de inmunoterapias, así que quizá ahora podamos tener un enfoque combinado de la inmunoterapia”, concluye.

Sayour y Mitchell son titulares de patentes relacionadas con la vacuna que están bajo opción de licencia por parte de iOncologi, una empresa biotecnológica nacida como spin off de la UF en la que participa Mitchell.

Referencia: Elias Sayour et al – 'RNA aggregates harness the danger response for potent cancer immunotherapy'. Revista Cell, 2024 | DOI: 10.1016/j.cell.2024.04.003.